Дистрес-синдром респіраторний новонароджених

Дистрес-синдром респіраторний новонароджених (синдром дихальних розладів) - неінфекційні патологічні процеси (первинні ателектази, хвороба гіалінових мембран, набряково-геморагічний синдром), що формуються в пренатальному і ранньому неонатальному періодах розвитку дитини і проявляються порушенням дихання. Частота розвитку респіраторного дистресу залежать від ступеня недонашивания і становить в середньому 60% у дітей, що народилися при терміні вагітності менше 28 тижнів, 15-20% - при терміні 32-36 над і 5% - при терміні 37 тижнів і більше. При раціональному виходжуванні таких дітей летальність наближається до 10%.

Етіологія, патогенез. Розвивається в основному у недоношених дітей від матерів з обтяженим акушерським анамнезом (серцево-судинні захворювання, цукровий діабет, нефропатії, патологія плаценти, маткові кровотечі). Має значення внутрішньоутробна гіпоксія, асфіксія і гіперкапнія під час пологів при наявності незрілості тканини легені. Під дією гіпоксії та гіперкапнії настає порушення легеневого кровообігу, відбувається просочування міжальвеолярних перегородок серозної рідиною з виходом в просвіт альвеол складових частин плазми, зокрема фібрину. Освіта гіалінових мембран можливо і в результаті зниження фібринолітичної активності крові. Відзначається також відсутність або різке зниження активності антіателектатіческого фактора (сурфактанту), що сприяє виникненню ателектазів. Певне значення має дефіцит плазміногену, альфа2-макроглобуліну і розвиток локального або дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові. Відзначаються недорозвинення еластичної тканини легені, незрілість альвеол, аспірація навколоплідної рідини і слизу, особливо у глубоконедоношенних дітей.

Клінічна картина. Більшість дітей народжуються в стані асфіксії та вродженої гіпоксії, але розлади дихання можуть з'явитися не відразу, а через кілька годин після народження. Типовими є різко виражені ознаки дихальної недостатності: задишка з частотою дихання 60 і більше в 1 хв (нерідко з апериодическим диханням), ціаноз (періоральний, акроціаноз, генералізований), блідість шкірних покривів, участь в акті дихання допоміжної мускулатури (напруга крил носа, втягнення поступливих місць грудної клітки - міжреберних проміжків, мечоподібного відростка грудини, втягування надключичних ямок), ригідність грудної клітини, іноді піна з рота, утруднений "бурчали" вдих (спазм глосовой щілини), роздування щік. Відзначається зниження рухової активності, гіпорефлексія, м'язова гіпотонія. Для раннього виявлення та оцінки тяжкості дихальних розладів у новонароджених використовують шкалу Сильверман (табл. 13). Оцінка проводиться в динаміці кожні 6 годин протягом 2-3 днів.

У міру прогресування хвороби дихальні розлади і симптоми пригнічення нервової системи наростають, посилюється ціаноз, з'являються апное, "хрюкають" видих і парадоксальне дихання (при видиху передньонижні відділи грудної клітини втягуються, а живіт випинається), розсіяна крепітація. Часто з'являються місцеві та генералізовані набряки; пінисті, іноді кров'янисті виділення з рота. Уражається серцево-судинна система, спостерігаються тахікардія, глухі тони серця, зберігаються плодові комунікації з праволевим шунтом, наростають ознаки легеневої гіпертензії, розвивається кардіо- і гепатомегалія.

Діагноз респіраторного дистресу грунтується на даних клінічної картини. Його можна передбачити на підставі вивчення змісту лецитину або тромбопластичних активності навколоплідних вод.

Якщо відношення рівнів сфінгоміапін - лецитин в навколоплідних водах більше 2,0, то ймовірність розвитку респіраторного дистресу 2%, якщо менше 2,0 50%, якщо менше 1,0-100%. Може бути використаний також простий тест на зрілість легенів - "пінистий тест" Клементса з вмістом шлунку, отриманим при зондуванні.

Диференціальний діагноз проводять з пневмоніями, вадами розвитку легенів і серця, внутрішньочерепної родовою травмою, діафрагмальної грижею.

Лікування. Перш за все це профілактика охолодження (останнє знижує або припиняє синтез сурфактанту). Дитину відразу після народження загортають і поміщають під променистий джерело тепла, а далі в кувез. Проводять заходи щодо пожвавлення і відновлення дихання. Хороші результати дає протівоацідотіческая терапія. Основним показанням до корекції гідрокарбонатом натрію вважається загальний важкий стан дитини (менше 6 балів за Апгар) та розвиток декомпенсованого ацидозу (рН <7,3). Розчин бікарбонату натрію вводять повторно в наступні 2-3 дні до нормалізації показників кислотно-лужного стану (рН 7,35-7,4). Широко застосовують введення вітамінів, серцевих засобів (0,05- 0,1 мл 0,06% розчину коргликона), еуфіліну та ін.

Інфуеіонная терапія повинна проводитися повільно в невеликому обсязі зі швидкістю 3-5 крапель в 1 хв. Склад рідини, що вводиться визначається поставленою метою: доставка організму калорій, зниження процесів катаболізму і ступеня ацидозу, поліпшення водно-сольового обміну, попередження гіпо- або гіперкаліємії і гіпераміноацідемія. При шоці і крововтраті показані гемотрансфузії (10 мл свіжої крові). Необхідна постійна інгаляція 30% киснево-повітряної суміші. Показанням до штучної вентиляції є р02, рівне 40-50 мм рт. ст. при вдиханні 100% кисню, і рСО2, рівне 70-80 мм рт. ст.

Ефективне застосування киснево-гелієвих сумішей (70% гелію і 30% кисню). Велике значення має догляд: спокій, зміст в кувезі. Час початку годування визначають індивідуально з урахуванням функціонального стану дитини та ступеня недоношеності. При тяжкому перебігу, особливо при порушенні координації ковтання, смоктання і дихання, призначають годування через зонд. У міру одужання дітей переводять на годування зцідженим жіночим молоком, а потім прикладають до грудей матері.

Прогноз при розвитку набряково-геморагічного синдрому і гіалінових мембранах важкий, в решті випадків сприятливий.