| початок розділу
Виробничі, аматорські радіоаматорські Авіамодельний, ракетомодельного Корисні, цікаві |
хитрощі майстру
електроніка фізика технології винаходи |
таємниці космосу
таємниці Землі таємниці Океану хитрощі Карта розділу |
  |
| Використання матеріалів сайту дозволяється за умови посилання (для сайтів - гіперпосилання) | |||
Навігація: => |
На головну / Каталог патентів / В розділ каталогу / Назад / |
|
ВИНАХІД
Патент Російської Федерації RU2193193
СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ КЛІНІКО-патогенетичного варіанту ЛІМФАТІЗМА У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ
Ім'я винахідника: Федорова М.Ю .; Валіз В.В .; Баклушін А.Є.
Ім'я патентовласника: Івановська державна медична академія; Федорова Марія Юріївна
Адреса для листування: 153462, г.Іваново, пр. Ф. Енгельса, 8, ІГМА, патентний відділ
Дата початку дії патенту: 2000.06.30
Винахід відноситься до медицини, зокрема до педіатрії. Спосіб забезпечує більш точну і ранню діагностику клініко-патогенетичного варіанту лімфатізма у дітей раннього віку. Проводять визначення лімфатізма за клінічними ознаками. При цьому варіант лімфатізма встановлюють за показниками спонтанної адгезії лімфоцитів і індексу їх чутливості до модулятора адгезії - ФГА і тималін, діагноз конституційного варіанту лімфатізма встановлюють за наявності спонтанної адгезії лімфоцитів, що перевищує 36,5 ± 2,49, і індексів чутливості клітин до ФГА і тималін нижче 1,46 ± 0,08 і 1,44 ± 0,07 відповідно, діагноз аліментарного варіанти лімфатізма встановлюють при рівні спонтанної адгезії лімфоцитів в межах 36,5 ± 2,49 і індексах чутливості клітин до ФГА і тималін нижче 1,46 ± 0,08 і 1,44 ± 0,07 відповідно, діагноз акселерационного лімфатізма встановлюють при показниках спонтанної адгезії лімфоцитів нижче 36,5 ± 2,49 і індексах чутливості клітин до ФГА і тималін в межах 1,46 ± 0,08 і 1, 44 ± 0,07 відповідно.
ОПИС ВИНАХОДИ
Винахід відноситься до медицини, а саме до педіатрії.
Діагностика лімфатізма з визначенням його клініко-патогенетичного варіанту в ранньому віці вкрай важлива, оскільки дозволяє своєчасно призначити відповідний дієтичний режим, скласти план спостереження дітей на амбулаторному етапі з урахуванням варіанту иммунопатологического схильності (індивідуальний графік щеплень, спостереження фахівцями і т.д.), розробити тактику лікування в разі виникнення гострих захворювань і визначити прогноз стану здоров'я, так як кожен з відомих в даний час варіантів лімфатізма загрожуємо по формуванню певної патології. Діти з конституційним варіантом схильні до частих гострих респіраторних і хронічним бронхолегеневої захворювань, ЛОР-патології з формуванням хронічних вогнищ інфекції, вегето-судинної дистонії з симптомами симпато-адреналової дисбалансу, ендокринопатії. Зокрема, наявний у них гіпокортіцізм ускладнює адаптацію до мінливих умов зовнішнього середовища, в тому числі в разі виникнення гострого захворювання; при вступі до дитячих закладів часті зриви адаптації. Діти з аліментарним лімфатізмом схильні до формування хронічної патології шлунково-кишкового тракту, алергічних захворювань, ендокринопатій (ожиріння). Особи з акселераційним варіантом угрожаема по виникненню хронічних захворювань дихальних шляхів, печінки і нирок, а й формуванню онкопатології. Крім того, дитина з будь-яким варіантом лімфатізма повинен розглядатися як загрозливий по розвитку гемобластозів, що робить проблему своєчасної діагностики стану лімфатізма ще більш актуальною.
Разом з тим існуючий спосіб клінічної діагностики варіанту лімфатізма (Фадєєва О.Ю., Чемоданов В.В., Шиляєв Р.Р., Баклушін А.Є., Лісова А. А, Іванов С.К. Клінічна характеристика дітей раннього віку з різними варіантами лімфатізма // Вісник Іванівської Медичної академіі.- 1997.- Т. 2. - 1-2.- С. 50-55) вкрай ненадійний і суб'єктивний, так як залежить цілком від професійних навичок лікаря і його вміння узагальнювати спостерігаються у дитини макросоматіческій тип конституції, гіперплазію лімфоїдної тканини в поєднанні з тимомегалией, парціальні зміни в иммунограмме і, як наслідок, зазвичай діагностірумие окремо один від одного різні прояви (паратрофія, лімфаденопатія, аденоїди, гіпертрофія піднебінних мигдалин, тимомегалия і ін.) терміном "лімфатізм" Діагностика варіанти лімфатізма вимагає ретельного клінічного обстеження хворого з обов'язковим залученням додаткового імунологічного, ультразвукового, а в ряді випадків рентгенологічного, дослідження вилочкової залози та інших лімфоїдних органів, що ускладнює програму обстеження таких дітей, збільшує променеве і ультразвукову навантаження на організм, будучи додатковим стресовим чинником.
Ми поставили перед собою завдання розробити діагностичні критерії для більш точної, ранньої і необтяжливою для організму дитини діагностики варіанту лімфатізма.
Кожен варіант лімфатізма має імунологічні особливості, яскраво проявляються вже на етапі адгезії, яка є одним з найважливіших властивостей лейкоцитів. Адгезія характеризує здатність клітин прикріплятися до певних субстратів і затримуватися на них, і вираженість її залежить від стану в першу чергу рецепторного апарату клітини: здатність пов'язувати С5а, Сl, СЗb - фрагменти комплементу, Fc-фрагменти IgG, контактувати з фібронектином визначає інтенсивність адгезії гранулоцитів і мононуклеаров крові (Маянскій О.М., Маянский Д.Н. Нариси про нейтрофілів і макрофаги. - Медицина, Новосибірськ, 1983. - 255с .; Запалення // Під ред. В.В. Сєрова, В.С. Паукова. - М.: Медицина, 1995. - 640с.). Посилення вихідної - спонтанної - адгезивной активності лейкоцитів носить адитивний характер, і підвищення частки адгезованими на ендотелію клітин пов'язано зі зростанням частки адгезірованних лейкоцитів різних класів - поліморфноядерних лейкоцитів, моноцитів, лімфоцитів (Жеребін Е.А., Комар В.Є., Симбирцева Л. П. і ін. Вивчення спонтанної адгезії лейкоцитів крові у онкологічних хворих і здорових осіб // Зап. Онколь. - 1986.- N12.- С. 1443-1448). Вивчення адгезії лімфоцитів патогенетично виправдано, так як вони здійснюють основні імунологічні функції в організмі, а, крім того, стан їх рецепторного апарату залежить від ступеня їх зрілості і може служити маркером імунодефіцитного стану організму, властивого певним варіантам лімфатізма. Як модуляторів адгезії лімфоцитів нами використані фитогемагглютинин (ФГА) і тималін, як речовини, що підсилюють адгезионную активність клітин (Хмарка С. Г., Кубатієв А. А., Шляпніков В.П. Лектініндуцірованная агрегація нейтрофілів до і після опромінення гелій-неоновим лазером // гематоло. і трансфузіол. - 1993.- N 7. - С. 26-28). Зміни в системі циклічних нуклеотидів і конформационная перебудова мембрани з посиленням експресії відповідальних за освіту Е-РОК мембранних рецепторів під дією ФГА і тималина призводить до трансформації кількісного і якісного складу інших компонентів рецепторного апарату клітини, зокрема, адгезійних молекул.
Таким чином, рівень спонтанної адгезії лімфоцитів крові і характер зміни їх адгезійної активності у відповідь на додавання індукторів (ФГА, тималін) - є одним з параметрів иммунореактивности організму дитини і можуть бути використані для визначення варіанту лімфатізма у дітей з імунопатологічним нахилом.
Технічний результат пропонованого способу діагностики клініко-патогенетичного варіанту лімфатізма полягає у визначенні адгезивної здатності лімфоцитів, в якому в якості дифференцирующего критерію використовується різний рівень спонтанної адгезії лімфоцитів і їх чутливості до модулятора клітинної адгезії - фітогемагглютініном (ФГА) і тималін.
Спосіб діагностики клініко-патогенетичного варіанту лімфатізма у дітей раннього віку существляется наступним чином. З 1 мл венозної крові в подвійному градієнті щільності фіколл-верографина (щільністю 1,078 і 1,114) центрифугуванням протягом 35 хв зі швидкістю 1500 об / хв отримували дві субпопуляції лейкоцитів (гранулоцити і мононуклеари), розташовані окремо один від одного у вигляді кілець в градієнтах щільності фіколл-верографина. Автоматичною піпеткою відсмоктували верхній шар клітин, що представляє собою суспензію мононуклеаров, виробляли дворазове відмивання отриманої суспензії в середовищі 199 (рН 7,4). Для видалення залишкових еритроцитів використовували гіпоосмотіческая шок: до 1 мл суспензії відмитих клітин додавали 18 мл холодної дистильованої води, а через 20 з осмолярність відновлювали додаванням 6,25 мл 0,6 розчину хлориду натрію (Хмарка С.Г., Кубатієв А.А. , Шляпніков В.П. Лектініндуцірованная агрегація нейтрофілів до і після опромінення гелій-неоновим лазером // гематоло. і трансфузіол. - 1993. - N 7.- С. 26-28). Поділ мононуклеаров на моноцити і лімфоцити проводили методом адгезії до поверхні пластикових пробірок в процесі інкубації протягом 2 годин при температурі 37 o С. При цьому частина адгезірованних клітин була моноцити, а що залишилися в інкубаційному середовищі - лімфоцити. Ідентифікація типу клітин проводилася після відмивання і наступного фарбування шляхом світлового микроскопирования. На кожному етапі виділення клітин визначалася життєздатність ядерні клітин і їх підрахунок за допомогою вітальної забарвлення 0,1% розчином трипанового синього, приготованого на фосфатному буфері (рН 7,2-7,4). Підрахунок життєздатних клітин проводили в камері Горяєва. Число життєздатних клітин в суспензіях становило 90-95%.
За 0,1 мл суспензії лімфоцитів змішували з 0,1 мл живильного середовища 199 (рН 7,4), після чого 0,1 мл суспензії поміщали в камеру Горяєва і підраховували кількість клітин в 5 великих квадратах. В лунки 96-ямкового планшета для імунологічних досліджень з V-подібним дном поміщали по 0,05 мл живильного середовища 199, 0,0008% розчину фитогемагглютинина і 0,01% розчину тималина, приготованого на живильному середовищі 199. З іншого об'єму клітин лімфоцити в кількості 0,05 мл додавали до попередньо внесених в лунки живильному середовищі і модулятори адгезії. Після інкубації в термостаті протягом 2 годин при температурі 37 o С планшет ретельно струшували, перемішували і переносили вміст в камеру Горяєва, де в 5 великих квадратах підраховувалася кількість клітин, неадгезіровавшіхся при інкубації (Вартанян М. Л., Луганова І.С., Блінов М.П. Реакція гальмування прилипання лейкоцитів у хворих на гострий лейкоз // Гематологія і трансфузіологія. -1988.-N2.-C.24-27).
Показник спонтанної адгезії (САД) розраховували за формулою (Вартанян М. Л., Луганова І.С., Блінов М.М. Реакція гальмування прилипання лейкоцитів у хворих на гострий лейкоз // Гематологія і трансфузіологія. - 1988.- N2.- С. 24-27):
САД = (Кк-Кнеадг) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кнеадг - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації в присутності живильного середовища 199.
Показник ФГА- і тималін-модульованої адгезії (Мод адг) розраховували за формулою (Вартанян М. Л., Луганова І.С., Блінов М.М. Реакція гальмування прилипання лейкоцитів у хворих на гострий лейкоз // Гематологія і трансфузіологія.- тисячі дев'ятсот вісімдесят вісім. - N2.- С.24-27):
Мод адг = (Кк-Кмод) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кмод - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації в присутності модулятора адгезії.
Індекс чутливості клітин розраховували за формулою (раціоналізаторську пропозицію місцевого значення від 13.12.1999 р, N2273 Федорової М.Ю., Чемоданова В.В., Баклушін А.Є., Горнакова І.С. "Спосіб оцінки чутливості мононуклеаров і лімфоцитів у дітей з лімфатізмом до модулятора адгезії "):
І чутливості = Мод адг / САД, де
І чутливості - індекс чутливості;
САД - показник спонтанної адгезії;
Мод адг - показник модульованої адгезії.
Нами обстежено 124 дитини раннього віку з різними варіантами лімфатізма. При цьому 67 дітей мали конституційний варіант, 29 - аліментарний і 28 - акселеративному. 22 дитини аналогічного віку склали контрольну групу.
Діагноз лімфатізма з визначенням його варіанту у дітей ставився на підставі клініко-лабораторних показників із залученням ряду додаткових методів обстеження (імунологічне, рентгенологічне, ультразвукове).
 |
Для доказу адекватності оцінки варіанта лімфатізма за показниками адгезії і чутливості клітин до її модулятор і клініко-лабораторного способу діагностики провели зіставлення даних клініко-лабораторного обстеження та запропонованого способу як у дітей з лімфатізмом, так і в осіб контрольної групи. Виявлені зміни адгезивной активності клітин порівнювалися з результатами контрольної групи обстеження (таблиця). Проведені дослідження показали, що у дітей без лімфатізма відзначається виражена стимуляція адгезивной активності лімфоцитів в присутності ФГА і тималина, про що свідчать більш високі в порівнянні з показником спонтанної адгезії рівні ФГА- і тималін-модульованої адгезії. У групі дітей з конституційним лімфатізмом відзначається підвищення спонтанної адгезії лімфоцитів в порівнянні з контролем. У дітей з аліментарним лімфатізмом рівень спонтанної адгезії лімфоцитів нормальний (тобто не відрізняється від показників контролю), а при акселеративному варіанті він найбільш низький. Додавання модуляторів адгезії (ФГА, тималина) у всіх досліджуваних групах дітей не приводить до спостережуваного в контрольній групі посилення адгезивної активності клітин, що не дозволяє отдіфференціроват' один варіант лімфатізма від іншого. У той же час чутливість клітин до ФГА і тималін у дітей з конституційним і аліментарним лімфатізмом знижена, а при акселеративному варіанті нормальна за рахунок збереження функціональних резервів адгезивной активності клітин і більш низького вихідного рівня їх кондиціонування. |
Таким чином, різні рівні спонтанної адгезії лімфоцитів і їх чутливості до ФГА і тималін можуть бути використані для діагностики варіанту иммунопатологического схильності (лімфатізма).
Приклад 1. Хвора С., 1 рік 3 місяці (зростання 79 см, вага 13,9 кг). Дитина від 1 вагітності, що протікала на тлі анемії, гестозу другої половини, загрози переривання в третьому триместрі, перших термінових стрімких пологів, ускладнених розвитком среднетяжелой асфіксії у дитини. При народженні крик після реанімаційних заходів, слабкий, маса при народженні 3830 г, довжина тіла 54 см. На природному вигодовуванні до 1 місяця життя, потім переведена на адаптовані суміші, прикорм дані за віком. Фізичний розвиток - зростання вище середнього, надлишок маси 11%. Часто хворіла на простудні захворювання, у віці 1 року перенесла гостру ангіну, підщелепної лімфаденіт. Госпіталізована в віці 1 року 3 місяців в зв'язку з гострою двосторонньою пневмонією, ускладненою розвитком інфекційного токсикозу, тривалого синдрому бронхіальної обструкції. Виявлено ознаки лімфатізма: грубі риси обличчя; макросомія; генералізоване збільшення лімфовузлів (9 груп) на тлі блідості і підвищеної вологості шкірних покривів, схильності до гіпотермії, пастозности і зниженого тургору тканин, м'язів і їх тонусу, в'ялості шкірної складки; гіперплазія тканини піднебінної мигдалини I ступеня, аденоїди I ступеня; печінку пальпується на 3,5 см нижче реберної дуги, селезінка - на 1 см. У період реконвалесценції від захворювання проведено дослідження спонтанної, ФГА- і тималін-модульованої адгезії лімфоцитів з оцінкою здатності клітин до прилипання на пластиковій поверхні імунологічних планшетів при двогодинний інкубації при температурі 37 o С.
Показник спонтанної адгезії (САД) розраховували за формулою:
Сад-(Кк-Кнеадг) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кнеадг - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації.
Показник ФГА-, теофіллін- або тималін-модульованої адгезії (Мод адг) розраховували за формулою:
Мод адг = (Кк-Кмод) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кмод - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації в присутності модулятора адгезії.
Індекс чутливості клітин розраховували за формулою:
І чутливості = Мод адг / САД, де
І чутливості - індекс чутливості;
САД - показник спонтанної адгезії;
Мод адг - показник модульованої адгезії.
Показники спонтанної адгезії лімфоцитів склали 52,73%, ФГА-модульованої - 47,09%, тималін-модульованої - 44,27%, індекс чутливості лімфоцитів до ФГА - 0,93 і тималін - 0,84. Як видно, поєднання високого рівня спонтанної адгезії лімфоцитів (52,73%, що перевищує значення 36,5 ± 2,49) з низькими індексами чутливості клітин до ФГА (0,93, що значно нижче значень 1,46 ± 0,08) і тималін (0,84, що і нижче значень 1,44 ± 0,07), дозволяє діагностувати у дитини конституційний варіант лімфатізма. Проведення додаткових методів обстеження дозволило виявити тимомегалії III ступеня, гепатоспленомегалію, депресію Т-ланки імунітету (за показниками імунограми), зниження рівня 17-ОКС, що свідчить про Гіпокортицизм і підтверджує діагноз конституціональної форми лімфатізма. Більш того, низький функціональний резерв адгезійної здатності досліджуваних клітин свідчить про знижену імунологічної реактивності організму, клінічно підтвердженої фактом несприятливого перебігу захворювання: розвиток інфекційного токсикозу і бронхообструктивного синдрому, відсутність позитивної динаміки стану дитини у відповідь на стандартну терапію, що зажадало підключення інтенсивних методів лікування, імуно - і гормонотерапії.
Приклад 2. Хвора В., 1 рік 6 місяців (зростання 78 см, вага 14,8 кг). Дитина від 9 вагітності, що протікала на тлі гестозу, загрози невиношування, ускладненою кандидозним клопотів, друге термінових пологів. Маса при народженні 3600 г, довжина 52 см, закричала відразу. На природному вигодовуванні до 3 тижнів, в подальшому переведена на штучне вигодовування адаптованими сумішами; прикорм у вигляді овочевого пюре і манної каші на основі козячого молока дані одночасно у віці 3 місяців. Фізичний розвиток: зріст середній, надлишок маси 20%. Психомоторне розвиток за віком. Госпіталізована в віці 1 року 6 місяців у зв'язку з гострої осередкової правобічної неускладненій пневмонією. Окрім наявності в клінічній картині характерного для пневмонії бронхолегеневого, інтоксикаційного синдромів і дихальної недостатності, у дитини виявлено ознаки лімфатізма: дігестівний тип конституції на тлі макросоміі, блідість і гіпергідроз шкіри, пастозність м'яких тканин і надлишковий розвиток підшкірно-жирової клітковини, недостатній розвиток м'язової тканини, гіперплазія піднебінних мигдалин I ступеня, Поліаденіт в 7 групах лімфовузлів, печінка пальпується на 1,5 см нижче реберної дуги, пальпується край селезінки. У період реконвалесценції від гострого захворювання проведено дослідження спонтанної, ФГА- і тималін-модульованої адгезії лімфоцитів з оцінкою здатності клітин до прилипання на пластиковій поверхні імунологічних планшетів при двогодинний інкубації при температурі 37 o С.
Показник спонтанної алгезіі (САД) розраховували за формулою:
САД = (Кк-Кнеадг) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кнеадг - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації.
Показник ФГА- і тималін-модульованої адгезії (Мод адг) розраховували за формулою:
Мод адг = (Кк-Кмод) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кмод - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації в присутності модулятора адгезії.
Індекс чутливості клітин розраховували за формулою:
І чутливості = Мод адг / САД, де
І чутливості - індекс чутливості;
САД - показник спонтанної адгезії;
Мод адг - показник модульованої адгезії.
Показники спонтанної адгезії лімфоцитів склав 36,11%, ФГА-індукованої - 43,34%, тималін-модульованої - 41,11%, індекс чутливості до ФГА - 1,2 (що нижче значень 1,46 ± 0,08) і тималін - 1,14 (нижче 1,44 ± 0,07). Виявлений рівень спонтанної адгезії лімфоцитів (36,11%), що лежить в межах 36,5 ± 2,49, зі зниженими індексами чутливості до ФГА (1,2) і тималін (1,14), свідчать про наявність у дитини аліментарної форми лімфатізма . Додаткове обстеження дозволило виявити тимомегалії I ступеня, незначне збільшення правої частки печінки (61 мм) і селезінки (68 мм по довжині), відсутність ознак імунодепресії за даними імунологічного обстеження, нормальні рівні 17-ОКС, що в сукупності з даними анамнезу про перегодовування дитини і клінічного обстеження підтверджує діагноз аліментарного варіанти лімфатізма.
Приклад 3. Хворий М., 1 рік (зростання 82 см, вага 12,6 кг). Дитина від 2 вагітності, що протікала на тлі гестозу, загрози невиношування, перших термінових пологів. Маса при народженні 4000 г, довжина 58 см, закричав відразу. На природному вигодовуванні до 3 місяців, в подальшому переведений на штучне вигодовування адаптованими сумішами; прикорм дані за віком. Фізичний розвиток: зростання вище середнього, маса відповідає зростанню. Психомоторне розвиток за віком. Рідко хворіє простудними захворюваннями. Госпіталізовано в віці 1 року в зв'язку з гострої осередкової лівосторонньої пневмонією. Окрім наявності в клінічній картині характерного для пневмонії бронхолегеневого, інтоксикаційного синдромів і дихальної недостатності, у дитини виявлено ознаки лімфатізма: м'язовий тип конституції на тлі макросоміі, слабку вираженість поліаденіт (пальпація семи груп лімфовузлів), гіпертрофія тканини піднебінних мигдалин 2 ступеня (за даними огляду ЛОР -врач) на тлі відповідності ваго-ростових показників, нормального забарвлення шкірних покривів, рівномірного розподілу підшкірної основи, задовільного тургору тканин, достатнього розвитку м'язової тканини. Після реконвалесценції від гострого захворювання проведено дослідження спонтанної, ФГА- і тималін-модульованої адгезії лімфоцитів з оцінкою здатності клітин до прилипання на пластиковій поверхні імунологічних планшетів при двогодинний інкубації при температурі 37 o С.
Показник спонтанної адгезії (САД) розраховували за формулою:
САД = (Кк-Кнеадг) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кнеадг - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації.
Показник ФГА-, теофіллін- або тималін-модульованої адгезії (Мод адг) розраховували за формулою:
Мод адг = (Кк-Кмод) / Кк · 100%, де
Кк - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва до інкубації;
Кмод - кількість клітин в 5 великих квадратах камери Горяєва після інкубації в присутності модулятора адгезії.
Індекс чутливості клітин розраховували за формулою:
І чутливості = Мод адг / САД, де
І чутливості - індекс чутливості;
САД - показник спонтанної адгезії;
Мод адг - показник модульованої адгезії.
Показники спонтанної адгезії лімфоцитів склали 27,27%, ФГА-модульованої - 41,85%, тималін-модульованої - 41,09%, індекс чутливості клітин до ФГА - 1,53 і тималін - 1,51.
Як видно, поєднання низького рівня спонтанної адгезії лімфоцитів (27,27%, що нижче значень 36,5 ± 2,49) зі збереженням чутливості клітин до ФГА (індекс 1,53 лежить в межах 1,46 ± 0,08) і тималін (індекс 1,51 знаходиться в межах 1,44 ± 0,07) дозволяє діагностувати у дитини акселеративному варіант лімфатізма. За допомогою додаткових методів дослідження виявлено тимомегалия I ступеня (за даними рентгенологічного обстеження), незначне збільшення правої частки печінки (72 мм за даними УЗД) без порушення її функції (за даними біохімічного аналізу крові), нормальні показники величини селезінки і імунного статусу (за показниками імунограми I рівня), що підтвердило діагноз акселерационного форми лімфатізма. Подальше спостереження дитини не показало прогресування та розповсюдження поліаденіт, збільшення тимуса або печінки, а продовжуються високі росто-вагові надбавки протягом наступних 3 років на тлі слабо вираженого синдрому гіперплазії лімфоїдної тканини уточнило наявність акселерационного варіанти лімфатізма.
Таким чином, заявлений спосіб є об'єктивним та інформативним і, характеризуючи адгезійний потенціал клітин і, отже, імунологічну реактивність організму дітей з імунопатологічним нахилом, діагностує варіант лімфатізма у дитини раннього віку.
ФОРМУЛА ВИНАХОДУ
Спосіб діагностики клініко-патогенетичного варіанту лімфатізма у дітей раннього віку, що включає визначення його за клінічними ознаками, що відрізняється тим, що варіант лімфатізма встановлюють за показниками спонтанної адгезії лімфоцитів і індексу їх чутливості до модулятора адгезії - ФГА і тималін, діагноз конституційного варіанту лімфатізма встановлюють при наявності спонтанної адгезії лімфоцитів, що перевищує 36,5 ± 2,49, і індексів чутливості клітин до ФГА і тималін нижче 1,46 ± 0,08 і 1,44 ± 0,07 відповідно, діагноз аліментарного варіанти лімфатізма встановлюють при рівні спонтанної адгезії лімфоцитів в межах 36,5 ± 2,49 і індексах чутливості клітин до ФГА і тималін нижче 1,46 ± 0,08 і 1,44 ± 0,07 відповідно, діагноз акселерационного лімфатізма встановлюють при показниках спонтанної адгезії лімфоцитів нижче 36,5 ± 2, 49 і індексах чутливості клітин до ФГА і тималін в межах 1,46 ± 0,08 і 1,44 ± 0,07 відповідно.
Версія для друку
Дата публікації 06.01.2007гг
Коментарі
Коментуючи, пам'ятайте про те, що зміст і тон Вашого повідомлення можуть зачіпати почуття реальних людей, проявляйте повагу та толерантність до своїх співрозмовників навіть у тому випадку, якщо Ви не поділяєте їхню думку, Ваша поведінка за умов свободи висловлювань та анонімності, наданих інтернетом, змінює не тільки віртуальний, але й реальний світ. Всі коменти приховані з індексу, спам контролюється.