АРИТМІЇ

АРИТМІЇ - порушення ритму серця. Можуть ускладнювати перебіг таких серйозних захворювань, як інфаркт міокарда , кардіосклероз , гострий міокардит , клапанні ревматичні пороки серця . Розрізняють такі основні порушення ритму і провідності: синусова порушення ритму, суправентрикулярна (надшлуночкова) екстрасистолія, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія , мерехтіння і тріпотіння передсердь; шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна шлуночкова тахікардія , тріпотіння і фібриляція шлуночків; порушення провідності - синоаурикулярная блокада, атріовентрикулярна блокада I, II і III ступеня, блокади ніжок пучка Гіса.

Антиаритмічної терапії показана тільки при поганій суб'єктивної переносимості порушень ритму і при гемодинамічно значущих (ускладнених розвитком непритомності, колапсу, серцевої недостатності) і прогностично значущих аритміях; ці ситуації є також показанням до госпіталізації. Не можна забувати, що терапія антиаритмічними препаратами далеко не завжди виявляється безпечною. Імовірність розвитку аритмогенного ефекту (т. Е. Розвитку аритмії внаслідок застосування лікарського засобу) становить в середньому 10% для кожного з антиаритмиков; особливо часто він розвивається при шлуночкових аритміях і при органічному ураженні міокарда з порушенням функції лівого шлуночка. Ймовірно тому в Німеччині з 1993 р заборонено застосування антиаритмічних препаратів для лікування порушень серцевого ритму, що не загрожують життю.

Застосування антиаритмічних засобів є переважно прерогативою лікаря; середньому медичному персоналу може бути доручено контроль за ефективністю терапії в проміжках між лікарськими оглядами. У той же час порушення ритму нерідко вимагають невідкладної допомоги, так як стають причиною важких порушень кровообігу, а іноді самі по собі становлять загрозу для життя хворого. Наслідком аритмії з порушенням гемодинаміки можуть стати напад стенокардії, гостра серцева недостатність , непритомність , колапс або шок , порушення мозкового кровообігу, тромбоемболія . Тому в разі неможливості надання лікарської допомоги, в екстрених ситуаціях антиаритмическую терапію доводиться проводити фельдшеру.

Синусовие тахікардія , брадикардія і аритмія, постійна форма мерехтіння і тріпотіння передсердь без ознак декомпенсації, екстрасистолія (за винятком шлуночкової при гострому інфаркті міокарда), атріовентрикулярна блокада I і II ступеня в осіб без інфаркту міокарда в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса в більшості випадків взагалі не вимагають медикаментозного лікування. Невідкладну терапію аритмій проводять при пароксизмальної суправентрикулярної і шлуночкової тахікардії, пароксизмальній формі миготливої ​​аритмії і при порушеннях атріовентрикулярної провідності з розвитком непритомності (синдром Морганьї - Адамса - Стокса).

Пароксизмальнатахікардія - напад серцебиття з частотою скорочення серця понад 160 в 1 хв при збереженні правильної послідовності скорочень. У більшості випадків причиною пароксизмальної тахікардії стає круговий рух імпульсу - механізм повторного входу ( «re-entry»), рідше вона викликана гетерогенним водієм ритму (незвичайним осередком порушення, розташованим в передсердях або шлуночках). Пароксизмальна тахікардія може виникати при інфаркті міокарда, міокардит, мітральному стенозі, тиреотоксикозі. У походження нападів певне значення мають порушення на різних рівнях нервової регуляції ритму серця.

Напад починається раптово. Крім серцебиття, хворі нерідко відчувають почуття страху, іноді приєднуються задишка , що стискають болю в області серця. Приступ триває від кількох хвилин до кількох діб і припиняється так само раптово. Після цього хворий нерідко відчуває почуття приємного полегшення, що супроводжується відчуттям слабкості. Після нападу зазвичай виділяється велика кількість прозорої сечі.

Під час нападу виявляються блідість шкіри, пульс малого наповнення, ритмічний, проте настільки частий, що порахувати його не вдається. АТ знижується. Тони серця гучні, пауза між II і I тоном вкорочена. При багатогодинному нападі пароксизмальної тахікардії розвивається ціаноз , з'являються набухання шийних вен, задишка , значно знижується артеріальний тиск, зменшується пульсовий тиск, частіше спостерігаються ангінозних болю. Причиною розвитку серцевої недостатності при тривалій пароксизмальної тахікардії є порушення гемодинаміки з укороченням часу діастоли, труднощами припливу крові до шлуночків серця, зменшенням ударного і хвилинного обсягу серця, погіршенням внаслідок цього периферичного і коронарного кровообігу.

Обов'язкове при такій симптоматиці електрокардіографічне дослідження підтверджує наявність пароксизмальної тахікардії і дозволяє встановити локалізацію патологічного водія ритму. Залежно від його розташування пароксизмальную тахікардію поділяють на наджелудочковую (суправентрикулярна) і шлуночкову форми. При суправентрикулярної тахікардії на ЕКГ в переважній більшості випадків реєструються недеформовані комплекси QRS (іноді їх форма може змінюватися внаслідок порушення проведення збудження), частота серцевих скорочень може бути в межах 150 - 250 в хвилину. При шлуночкової тахікардії на ЕКГ виявляються три і більше послідовних широких (більше 0,12 с) комплексу QRS з частотою 100 - 250 в хвилину зі зміщенням сегмента ST і зубця Т в сторону, протилежну основного зубця комплексу QRS. Шлуночкова тахікардія частіше спостерігається при грубої органічної патології серця і має більш серйозний прогноз.

Діагноз пароксизмальної тахікардії зазвичай встановлюють на підставі характерних скарг хворого, даних обстеження, які виявлятимуть різку тахікардію (понад 160 ударів за хвилину) при правильному ритмі скорочень серця, і електрокардіографічної картини.

Невідкладна допомога при нападі суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії повинна починатися з оцінки стану кровообігу. Падіння артеріального тиску з розвитком синкопальні стани - показання для негайної електроімпульсної терапії розрядом 100 - 200 Дж (проводиться лікарем). Якщо гемодинаміка стабільна, свідомість хворого ясне, то купірування пароксизму починають з прийомів, спрямованих на подразнення блукаючого нерва і уповільнення проведення через атріовентрикулярний вузол. Іноді вдається перервати напад затримкою дихання, кашлем, різким напруженням після глибокого вдиху (проба Вальсальви), штучної блювотою, ковтанням кірки хліба, зануренням особи в крижану воду. Нерідко хворий з повторюваним приступом пароксизмальної тахікардії сам знає, який із прийомів йому допомагає.

Неефективність рефлекторних прийомів вимагає термінової госпіталізації хворого або надання йому лікарської допомоги на місці; якщо з яких-небудь причин це неможливо, антиаритмическую терапію проводить фельдшер. Терапію пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії починають з внутрішньовенного введення аденозину (АТФ), який перериває коло «повторного входу» за рахунок короткочасного уповільнення атріовентрикулярної провідності і нерідко скороминущої зупинки синусового вузла. Для аденозину характерні швидкий початок дії і короткий період напіврозпаду (близько 10 с), тому застосування його безпечно навіть у разі помилкового призначення при шлуночкової тахікардії. 20 мг (2 мл 1% розчину) АТФ вводять внутрішньовенно струменево протягом 5-10 с, при відсутності ефекту через 2 - 3 хв повторно вводять ще 20 мг (2 мл 1% розчину). Побічні ефекти (кашель, дискомфорт у грудній клітці, гіперемія шкіри, брадикардія) проходять самостійно протягом 1 хв.

При неефективності аденозину показано застосування антагоніста кальцію верапамілу (изоптина), також погіршує атріовентрикулярну провідність, але чинного триваліше (до 30 хв). Препарат вводять внутрішньовенно струменево в дозі 5-10 мг протягом 2 хв. При вихідної гіпотензії (систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт. Ст.) Попередньо внутрішньовенно вводять 500-1000 мг хлориду кальцію. Подібна підготовка не впливає на антиаритмічну активність верапамілу, але попереджає його гіпотензивну дію. Верапаміл відновлює ритм при пароксизмальної надшлуночкової тахікардії у 90% випадків. При шлуночкової тахікардії та синдромі Вольфа - Паркінсона - Уайта він протипоказаний, так як збільшує ризик розвитку фібриляції шлуночків.

Надійним засобом продовжує залишатися новокаїнамід, який вводять у вигляді 10% розчину по 5 або 10 мл внутрішньовенно з 10-15 мл 40% розчину глюкози. У зв'язку з можливістю зниження АТ новокаїнамід слід вводити в горизонтальному положенні хворого, маючи напоготові шприц з 1 мл 1% розчину мезатону. Введення здійснюється повільно, протягом 5 - 7 хв, бажано під контролем аускультації. У момент відновлення нормального ритму, яке нерідко відбувається під час вливання, буквально «під голкою» -, введення препарату слід припинити. Перевагою новокаинамида є його ефективність при шлуночкової тахікардії.

Тактика лікування пароксизмальної шлуночкової тахікардії також залежить від стабільності гемодинаміки. Якщо у пацієнта не визначається пульс або розвинулися артеріальна гіпотензія, задишка , гостра серцева недостатність , стенокардія , хворому показана екстрена електроімпульсна терапія - кардіоверсія розрядом 200 Дж, при неефективності - повторний розряд 360 Дж.

При стабільній гемодинаміці засобом вибору для купірування пароксизмальної шлуночкової тахікардії є лідокаїн, що вводиться зазвичай внутрішньовенно повільно по 4 - 5 мл 2% розчину з подальшим краплинним введенням (6 мл 2% розчину розводять у 60 мл розчину хлориду натрію). Лідокаїн швидко руйнується і виводиться з організму, тому при необхідності він може бути введений повторно в тій же дозі через 20-30 хв. Додатковим засобом може бути сульфат магнію, 1 - 2 г препарату розводять у 100 мл 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно протягом 1-2 хв.

При лікуванні тахікардії невстановленої природи з широким комплексом QRS (шлуночкової, або суправентрикулярної з порушенням проведення або блокадою ніжок пучка Гіса) лікування починають з новокаинамида, ефективного при всіх пароксизмальних тахікардіях.

У разі неефективності невідкладних заходів або появі симптомів серцевої недостатності (набухання вен шиї, задишки, ціаноз , збільшення печінки, падіння артеріального тиску) та інших ознак нестабільності гемодинаміки хворого необхідно госпіталізувати в терапевтичний стаціонар. Перевезення повинна здійснюватися в санітарному транспорті, на носилках.

Профілактика нападів надшлуночкової тахікардії показана пацієнтам, у яких вони виникають часто або супроводжуються тяжкими суб'єктивними відчуттями. З цією метою використовують верапаміл, бета-блокатори, рідше - хінідин, новокаїнамід. У профілактиці пароксизмів шлуночкової тахікардії ефективні хінідин, новокаїнамід, мексітілен, аміодарон (кордарон); бета-блокатори менш ефективні.

Екстрасистолія - порушення серцевого ритму, пов'язане з появою додаткових вогнищ збудження, що генерують позачергові імпульси з передчасним скороченням серця. За локалізацією вогнища збудження розрізняють наджелудочковую (суправентрикулярна) і шлуночкову екстрасистолію. Оскільки після скорочення міокард залишається деякий час нечутливим (рефрактерним) до чергового імпульсу з синусового вузла, виникає тривала (компенсаторна) пауза між серцевими скороченнями. При шлуночкової екстрасистолії на ЕКГ реєструється позачергової широкий (більше 0,12 с) деформований комплекс QRS, дискордантних зміщення сегмента ST і зубця Т, повна компенсаторна пауза (інтервал між перед-і постекстрасістоліческімі зубцями Р дорівнює подвоєному нормальному інтервалу РР). Потенційно небезпечною для життя може вважатися шлуночкова екстрасистолія при гострому інфаркті міокарда (коли навіть одинична екстрасистола може викликати фібриляцію шлуночків) і часта групова екстрасистолія у пацієнтів з органічним ураженням міокарда (наприклад, постінфарктний кардіосклероз). При гострому інфаркті міокарда препаратом вибору для купірування шлуночкових порушень ритму є лідокаїн; в разі його неефективності може використовуватися новокаїнамід. В інших випадках частіше використовують бета-адреноблокатори, кордарон, мексилетін, пропафенон.

Миготлива аритмія (мерехтіння передсердь) - розлад ритму, при якому відсутня їх одномоментне скорочення - систола передсердь, мають місце безладні скорочення окремих груп м'язових волокон міокарда передсердь. Наслідком цього є порушення координованої зі скороченнями передсердь роботи шлуночків серця, тривалість діастоли стає мінливою, порушується правильна послідовність скорочень серця і відповідно пульсовиххвиль, що визначається як абсолютна аритмія.

Пароксизмальна форма мерехтіння передсердь найчастіше ускладнює перебіг важких органічних захворювань серця. Найбільш часто вона спостерігається при ревматичних мітральних пороках серця, кардіосклерозі, інфаркті міокарда, тиреотоксикозі. Миготлива аритмія може виникати періодично у вигляді пароксизмів або бути постійною; давність аритмії завжди підлягає уточненню, оскільки багато в чому визначає лікувальну тактику.

Клініка пароксизму мерехтіння передсердь нагадує картину пароксизмальної тахікардії. Напад починається раптово, супроводжується тими ж тяжкими суб'єктивними відчуттями. Об'єктивно виявляють різку нерівномірність проміжків між окремими скороченнями серця, тахікардію з частотою скорочень понад 160 в 1 хв. Частота пульсовиххвиль на периферії при цьому зазвичай значно менше числа серцевих скорочень, т. Е. Визначається дефіцит пульсу. Іноді відрізнити пароксизм мерехтіння передсердь від пароксизмальної тахікардії можна лише на підставі електрокардіографічного дослідження. На ЕКГ при миготливої ​​аритмії відсутні передсердні комплекси, інтервали RR різні.

Пароксизм мерехтіння передсердь значно погіршує гемодинаміку, підсилює прояви серцевої недостатності, супроводжується помітним зниженням артеріального тиску. Часто повторювані пароксизми мерехтіння передсердь зазвичай передують розвитку стійкої форми миготливої ​​аритмії.

Миготлива аритмія з невисокою частотою серцевих скорочень не вимагає екстреної терапії. При пароксизмі мерехтіння передсердь і нестабільній гемодинаміці проводять кардіоверсію (починаючи з розряду 100 Дж). Якщо аритмія з високою частотою серцевих скорочень переноситься добре, показана медикаментозна терапія. Терапію починають з введення внутрішньовенно повільно 10 мл 10% розчину новокаїнаміду в 20 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію.

У тих випадках, коли пароксизм миготливої ​​аритмії триває більше 2 діб, або взагалі важко встановити терміни виникнення пароксизму (не можна виключити тахікардію у хворого з постійною формою миготливої ​​аритмії), засобом вибору для зниження частоти серцевих скорочень стають серцеві глікозиди. Внутрішньовенно струменево вводять 1 мл 0,025% розчину дигоксину. Показанням до застосування серцевих глікозидів є також серцева недостатність , зазвичай швидко наростаюча при мерехтінні передсердь. При синдромі Вольфа - Паркінсона - Уайта верапаміл і дигоксин протипоказані.

Хворі з тривалим пароксизмом мерехтіння передсердь, а також з ознаками декомпенсації кровообігу на тлі постійної миготливої ​​аритмії підлягають госпіталізації в терапевтичний стаціонар на санітарному транспорті, на носилках.

Атріовентрикулярна блокада - порушення атріовентрикулярної (від передсердь до шлуночків) провідності - частіше зустрічається у хворих атеросклеротичним кардіосклерозом, при запальних захворювань серця - міокардитах ревматичного або іншої етіології, при дигиталисной інтоксикації (отруєнні препаратами наперстянки) або передозуванні інших лікарських засобів, що впливають на провідність. Атріовентрикулярна блокада вимагає невідкладної терапії в разі розвитку непритомності (синдрому Морганьї - Адамса - Стокса).

Раптова втрата свідомості частіше виникає:

• при атріовентрикулярній блокаді II ступеня II типу. Окремі імпульси з синусового вузла не доходять при цьому до шлуночків і викликають лише скорочення передсердь; на ЕКГ реєструються випадання шлуночкового комплексу після зубця Р при нормальному або подовженому інтервалі PQ;

• при переході неповної атріовентрикулярної блокади в повну, коли все імпульси з синусового вузла не доходять до шлуночків, яким доводиться виробляти свій власний ритм; частота шлуночкових скорочень зазвичай становить 20-40 ударів в 1 хв, що недостатньо для адекватного кровопостачання головного мозку. На ЕКГ повна поперечна блокада проявляється правильним ритмом передсердних комплексів - інтервал РР однаковий, відсутністю стабільного інтервалу PQ, періодичним нашаруванням зубців Р на комплекс QRS, постійним інтервалом RR, комплекс QRS не змінений або розширені.

При цих порушеннях провідності у деяких пацієнтів під час паузи між скороченнями міокарда виникають і спонтанно припиняються епізоди фібриляції шлуночків, що ще більше погіршує прогноз.

Для синдрому Морганьї-Адамса-Стокса характерно гостре поява раптової блідості з подальшими втратою свідомості, набуханням вен шиї, акроцианозом, посмикування м'язів обличчя, а потім тонічними загальними судомами в поєднанні з періодичною відсутністю пульсу. Аускультативно виявляються рідкісні приглушені тони, часом вислуховується гучний I тон, обумовлений одночасним скороченням передсердь і шлуночків. Зазначені симптоми пояснюються тим, що відсутність скорочення шлуночків і надходження крові в аорту і легеневий стовбур тягне за собою розвиток гострої ішемії мозку і наростаючої гіпоксії тканин. Напади рідко тривають більше 2 хв, після відновлення свідомості спостерігається гіперемія шкіри. Напади Морганьї - Адамса- Стокса, як правило, не приводять до неврологічних ускладнень, у деяких хворих може довго зберігатися сплутаність свідомості.

Однак далеко не завжди спостерігається подібна розгорнута картина нападу. Нерідко виникають скорочені, абортивні форми, що виражаються в короткочасних непритомності, відчутті провалу з втратою свідомості буквально на мить. Тривалість таких нападів іноді не перевищує 15 - 20 с. Поява у хворого з серцевою патологією скарг на дедалі частіші непритомність, короткочасну втрату свідомості завжди повинно насторожувати, так як подібні симптоми можуть бути проявом синдрому Морганьї -Адамса Стокса.

Медикаментозне лікування гемодинамічно значущої брадикардії спрямоване насамперед на збільшення частоти шлуночкових скорочень. З цією метою в момент нападу внутрішньовенно повільно вводять атропін (0,5 - 1,0 мг), введення повторюють кожні 3 - 5 хв до досягнення загальної дози 2 мг. При гострому інфаркті міокарда введення атропіну вимагає особливо ретельного контролю, так як може посилити ішемію міокарда і спровокувати шлуночкові порушення ритму; крім того, атропін протипоказаний при хронічній затримці сечі і глаукомі.

Хворий з повною поперечною блокадою і вперше з'явилися синдромом Морганьї-Адамса-Стокса підлягає обов'язковій госпіталізації в кардіологічне відділення, де здійснюються необхідне обстеження і спостереження і при необхідності - постійна або тимчасова електрокардіостимуляція. Перевезення здійснюється за правилами транспортування хворих на інфаркт міокарда.