інсульт мозковий

Інсульт мозковий - гостре порушення мозкового кровообігу.

Етіологія, патогенез. У більшості випадків інсульти є ускладненням гіпертонічної хвороби і атеросклерозу, рідше вони обумовлені хворобами клапанного апарату серця, інфарктом міокарда, вродженими аномаліями судин мозку, геморагічними синдромами і артеріїту. Приблизно у 90% хворих з інсультом виявляють ті чи інші форми ураження серця з симптомами серцево-судинної недостатності. Виняток становлять лише деякі варіанти геморагічних інсультів, наприклад при розриві аневризми у людей молодого віку.

Симптоми, перебіг. Гострі ураження судин мозку поділяють на п'ять груп: 1) минущі порушення мозкового кровообігу; 2) інфаркт мозку; 3) емболія судин мозку; 4) крововилив в мозок; 5) субарахноїдальний крововилив. Виділяють також так званий малий інсульт, або інсульт з оборотним неврологічним дефіцитом, при якому всі вогнищеві симптоми зникають через 3 тижні.

Минущі порушення мозкового кровообігу-гостро виникають розлади кровообігу, при яких вогнищеві і загальномозкові симптоми тримаються не більше 24 ч. Безпосередньою причиною їх є мікроембола скупченнями кристалів холестерину, фрагментами атероматозних бляшок або конгломератами тромбоцитів. Мікроембола, що заносяться током крові в дрібні судини мозку, викликають регіонарний спазм. Рідше минущі порушення обумовлені мікрогеморрагіямі. Дисциркуляцію в басейні сонних артерій проявляється онімінням половини особи, геміпарестезіямі або гемипарезом. Недостатність кровотоку в вертебробазилярной системі, яка трапляється багато частіше, проявляється запамороченням, блювотою і нестійкістю при ходьбі, зрідка вогнищевими знаками. Частим варіантом минущих цереброваскулярних розладів є гіпертонічний церебральний криз, при якому переважають загальномозкові і вегетативні симптоми: головний біль, нудота, блювота, дзвін і шум у вухах, запаморочення, пітливість, гіперемія обличчя.

Інфаркт мозку (тромбоз за старими класифікаціями) характеризується наявністю в анамнезі транзисторних ішемічних атак, поступовим (протягом декількох годин) формуванням вогнищевих знаків, збереженням свідомості, відсутністю або малою вираженістю загальномозкових симптомів, відсутністю крові в цереброспинальной рідини.

Однак при великих інфарктах загальномозкові симптоми можуть не поступатися таким при крововиливі в мозок. "Мерехтіння" вогнищевих симптомів перед остаточним розвитком вогнищевого випадіння або "ступенеобразное" формування дефекту, наявність шуму при аускультації сонної артерії або зменшення її пульсації з великою часткою ймовірності вказують на екстрацеребрального генез ішемії, спричиненої атеросклеротичної оклюзії магістральних судин шиї (не менше половини усіх випадків мозкових інфарктів). Всупереч існуючим уявленням щодо нерідко інфаркт мозку розвивається на тлі різкого підвищення артеріального тиску.

Емболія судин мозку характеризується апоплектиформна розвитком інсульту, нерідко втратою свідомості і наявністю у більшості хворих ревматичної мітральної хвороби, рідше недавно перенесеного інфаркту міокарда або пролапсу мітрального клапана (ехокардіографія). "Парадоксальна емболія" -інсульт при вродженому незаращении Атріосептальний, що обумовлює потрапляння в мозкові судини емболів з тромбірованних вен нижніх кінцівок. Інфаркт, що виникає внаслідок емболії мозкової посудини, може носити як ішемічний, так і геморагічний характер і широко варіює в розмірах. У деяких хворих з емболіческім інсультом спостерігається стадія провісників ( "інсульт в ходу"): за кілька годин (рідше днів) з'являються локальні або дифузні головні болі, а іноді і минущі вогнищеві симптоми. У 5 10% хворих відзначаються повторні емболії, в тому числі інших органів. У зв'язку з цією обставиною постає питання про хірургічної корекції вад і видаленні тромботичних мас з порожнин серця в кожному випадку інсульту при ревматичному пороці серця.

Крововилив в мозок в типових випадках характеризується апоплектиформна появою осередкових симптомів, розвитком коматозного стану і домішкою крові до цереброспинальной рідини. Як правило, крововилив в мозок виникає у хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію; ізольований атеросклероз без підвищеного артеріального тиску - рідкісна причина геморагії. У деяких випадках вогнище геморагії обмежений і не повідомляється ні з шлуночкової системою, ні з підоболонковому простором. У цій ситуації цереброспінальної рідина при поперековому проколі не містить крові. Якщо, крім того, геморагічний фокус невеликий, то загальномозкові симптоми виявляються невираженими і клінічна картина інсульту повторює картину ішемічних уражень мозку. Серйозним ускладненням полушарних геморагії є розвиток тенторіальних мозкових гриж: збільшення обсягу ураженої півкулі за рахунок набряку або вилилась крові призводить до того, що медіальні відділи скроневої частки вклинюються в вирізку моз-жечкового намета і обмежують середній мозок. Індикатором такого ускладнення служить поява у хворого в стані коми окорухових розладів (косоокість, птоз, мідріаз). Крововилив в мозок може викликати здавлення довгастого мозку за рахунок зміщення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір.

Субарахноїдальний крововилив зазвичай (80% випадків) обумовлено розривом інтракраніальних аневризм, як правило, локалізуються в області артеріального кола великого мозку (Вілізієва кола), рідше їх причиною служать гіпертонічна хвороба, геморагічні синдроми. У клінічній картині таких інсультів переважає пароксизмально виникає симптомокомплекс подразнення мозкових оболонок: головний біль, блювота, ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, нерідко психомоторне збудження. Іноді виникає судомний напад. На 2-3-й день хвороби підвищується температура. Базальне розташування аневризм - основного джерела кровотечі - пояснює часте ураження краніальних нервів, частіше окорухових. Часто порушено свідомість. Приблизно у 1/3 хворих виникає (зазвичай на 2-3-й день хвороби) спазм окремих інтракраніальних судин. Стійкий спазм судин призводить до іщеміческім вогнищ розм'якшення, зокрема в стовбурі мозку. Уже в перші години крововиливи на очному дні можна виявити крововиливи в сітківку або застійні диски. Багато випадків оболонкового крововиливи протікають з різким підвищенням артеріального тиску, обумовленим роздратуванням вилилась кров'ю стовбурових вегетативних центрів. Цим же пояснюється і дисциркуляцію в коронарних судинах, як правило, призводить до змін ЕКГ. Демонстративність найгострішої розвитку менінгеального синдрому в поєднанні з інтенсивною домішкою крові в цереброспинальной рідини робить діагноз оболонкового крововиливи одним з найбільш простих серед інших форм інсульту. В рівній мірі кров'яниста цереброспінальної рідина дозволяє легко відрізнити геморагії від менінгіту. Домішка "шляховий" крові в цереброспинальной рідини при пункції в більшості випадків вдається правильно розпізнати на підставі її просвітління у другій і третій пробірках і відсутності ксантохроміі після центрифугування. Проти припущення про випадкову домішки крові свідчить виявлення в цереброспинальной рідини макрофагів (ерітрофаг). Еритроцити виявляються і рідини протягом 7-10 днів після інсульту, а ксантохромия тримається до Знед.

Дослідження крові та сечі в найгострішій стадії інсульту обов'язкові. Однак тільки виявлення значного лейкоцитозу в перший день інсульту може служити непрямою ознакою геморагії. Рентгеноскопія грудної клітини досить важлива для виявлення гіпертрофії лівого шлуночка серця як індикатора тривало існуючої артеріальної гіпертензії. Вельми бажано і краніографіческое дослідження, так як при падінні в момент інсульту хворий може отримати серйозну черепно-мозкову травму. Треба вважати правилом дослідження цереброспинальной рідини у всіх хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу, що надійшли в стаціонар. Протипоказання до пункції в найгострішій стадії інсульту виникають відносно нечасто. Від люмбальної пункції слід відмовитися при агональному стані, некупіруемой лівошлуночкової недостатності з набряком легкого і ознаками мозкової грижі. Швидке зниження тиску цереброспинальной рідини в міру її вилучення може служити вказівкою на тампонування великого потиличного отвори зміщаються миндалинами мозочка. У подібній ситуації витяг рідини слід негайно припинити. Жоден із сучасних способів оцінки гемокоагуляції (в тому числі протромбіновий індекс і розгорнута коагулограма) не дає ніякої інформації про характер інсульту.

Диференціальний діагноз мозкового інсульту нерідко вимагає виключення запального або пухлинного ураження мозку. При гострому розвитку оболонкового синдрому виявлення крові в цереброспинальной рідини дозволяє впевнено відрізнити оболонкової крововилив від менінгіту. Слід лише мати на увазі можливість отримання кров'янистої рідини і при менінгококової менінгіті, але цитограма різко відрізняється і в цих випадках (тисячі нейтрофілів при менінгіті). Інсультообразно протікає крововилив в пухлина, однак зазвичай при пухлини мозку вдається з'ясувати, що гострого періоду передували наростаючий головний біль і вогнищеві симптоми. Особливо складними є випадки підгострого (іноді протягом декількох діб) розвитку інсульту. Суттєву допомогу в діагностиці надає ступінь зміщення серединних структур на ехоенцефалограмі: крайні міри зсуву, як правило, типові для об'ємних процесів. Вирішальне значення у всіх сумнівних випадках має комп'ютерна томографія.

Лікування. Лікарняні умови різко розширюють діапазон терапевтичних можливостей і забезпечують постійний контроль за станом хворого, тому слід поміщати в стаціонар більшість хворих з мозковим інсультом. Протипоказаннями до перевезення в стаціонар є грубі порушення дихання і серцево-судинної діяльності, а також предагональное стан. Недоцільно направляти в стаціонар осіб старечого віку з важкими віковими соматичними змінами і ознаками маразму.

Встановити характер інсульту в перші години хвороби часто неможливо, тому лікувальні заходи повинні бути спрямовані на нормалізацію дихання, серцево-судинної діяльності, гомеостазу та профілактику пневмоній, тромбоемболії, пролежнів. Лікарська стимуляція дихального центру при мозковому інсульті недоцільна; лобелії і цитатою з огляду на їх неефективність і побічних впливів не застосовують. Для компенсації серцевої діяльності вводять в / в (повільно!) Строфантин або інші серцеві глікозиди; п / к сульфокамфокаин, кордіамін. У разі розвитку набряку легенів додають діуретики: фуросемід, етакринова кислоту (урегит), маніт, еуфілін. Підвищений артеріальний тиск слід знижувати до звичних для хворого цифр, а не до стандартних показників норми. Для швидкого зниження артеріального тиску найбільш ефективні вводяться парентерально клофелін, резерпін (рауседил), діуретики (фуросемід, урегит), нейролептики, дибазол ігангліоблокатори. Папаверин, но-шпа, галідор навіть при парентеральному введенні істотним гіпотензивну дію не володіють, так само, як і сульфат магнію. При гострій гіпотонічній реакції (колапс) застосовують гіпертензізние кошти і внутрішньовенне струминне або крапельне введення рідини. Важливе місце в лікуванні інсульту займає боротьба з набряком мозку. Вираженим протинабрякову дію мають всі діуретичні засоби (фуросемід, урегит, еуфілін), гіперосмолярні розчини, в першу чергу 20% розчин манітолу. Дексаметазон в / в від 16 до 24 мг / добу (при відсутності гіпертензії і діабету). Потужним ефект має призначається всередину (або вводиться через зонд) гліцерин, разову дозу якого визначають з розрахунку 1 г / кг. Кровопускання при мозковому кризі або інсульті виключено з лікарської практики.

З перших днів при тяжкому інсульті необхідне призначення антибіотиків для профілактики пневмонії. При гіпертермії застосовують міхур з холодною водою або льодом і т. П. У випадках вираженого психомоторного збудження найдоцільніше парентеральне застосування діазепаму (седуксену) або оксибутират натрію (ГОМК). Для купірування блювоти і гикавки показані нейролептики, антигістамінні препарати і церукал. При розвитку серцево-судинної недостатності і пов'язаних з нею розладів циркуляції більшість препаратів необхідно вводити внутрішньовенно, а не підшкірно або внутрішньом'язово. Важливу роль в гострому і особливо відновлювальному періоді інсульту відіграє боротьба з гіподінаміай; хворого вже з першої доби кожні 2 ч потрібно повертати в ліжку з метою профілактики пневмонії і пролежнів. Істотне значення мають туалет порожнини рота (видалення знімних протезів!), Догляд за шкірою і висококалорійна і легкозасвоюваних їжа. При затримці стільця призначають проносні засоби, при затримці сечі - катетеризацію.

Питання про терміни активізації вирішується індивідуально. При геморагічних і емболіческіх інсультах тривалість строгого постільного режиму не повинна бути менше 3 тижнів. Навпаки, за сприятливого перебігу неемболіческій інфарктів і минущих порушень мозкового кровообігу хворих можна обережно садити вже через кілька днів після інсульту. Особливо погано переносять гіподинамію люди похилого віку; в разі тривалого постільного режиму їх подальша реабілітація вкрай ускладнюється через декомпенсації вестибулярного апарату. Відновну гімнастику і особливо масаж при задовільному стані хворого можна починати вже в перші дні хвороби. Слід співвідносити обсяг навантажень з тяжкістю інсульту і станом серцево-судинної системи.

Диференційоване лікування ішемічних інсультів. Препарати, що розширюють мозкові судини, можуть не давати потрібного ефекту через патологічної реакції судин ураженої зони, що іноді ще більше погіршує ішемію в ураженій ділянці (синдром внутрімозкового "обкрадання"). Однак повсякденна практика безумовно виправдовує доцільність парентерального введення ксантинолу нікотинат, папаверину, но-шпи. Використовують низькомолекулярний декстран реополіглюкін. Показані прийоми всередину або в / в інфузії Кавінтону і трентал, прийоми курантила і цинаризину. Внутрішньовенно і (або) всередину призначають пірацетам (3-4 ампули 20% розчину по 5 мл / добу), пиридитол, церебролізин (по 5-10 мл в / в або в / м).

Ішемічні напади підрозділяють на транзиторні ішемічні атаки, що розвивається інсульт і завершений інсульт. Країнам, що розвиваються інсультом прийнято вважати період наростання симптомів, зазвичай не перевищує 48 год, завершені інсультом - етап стійкого неврологічного дефекту. Антикоагулянти найбільш ефективні при розвиненому інсульті. Однак тривале застосування їх може викликати геморагічні ускладнення мікро-і макрогематурія, підшкірні петехіальні геморагії, носові і шлункові кровотечі, мозкові крововиливи). Антикоагулянти протипоказані при захворюваннях печінки, нирок, пороках серця в стадії декомпенсації, септичних станах, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, злоякісних новоутвореннях, хворобах крові з порушенням гемостатических показників, вагітності, в післяпологовому періоді. Протипоказаннями є також коматозний стан або стан глибокого сопору до моменту вирішення питання про призначення антикоагулянтів; високі цифри АТ (систолічний вище 200, діастолічний - вище 100 мм рт. ст.); епілептичні напади після виникнення інсульту; підвищений лейкоцитоз (понад 10 А 103 / мкл), виявлений протягом першої доби після розвитку інсульту; нез'ясоване геморагічний інсульт в анамнезі. Антикоагулянтна терапія безумовно показана хворим з церебральними емболії кардіального походження. Її починають з гепарину - 10 000 ОД 4-6 разів на день протягом 3 днів в / в або п / к. При в / в введенні герапін діє негайно, при п / к введенні - через 40-50 хв. Лікування гепарином слід проводити під контролем часу згортання крові. Оптимальним вважається збільшення часу згортання в 2,5 рази. Для попередження геморагічних ускладнень слід систематично контролювати склад сечі (поява еритроцитів). Зазвичай на 3-й день лікування вводять антикоагулянти непрямої дії в наростаючій дозі, а дозу гепарину зменшують. Лікування антикоагулянтами непрямої дії проводять під контролем протромбінового індексу, який на слід знижувати більш ніж до 40-50%. Перевагу слід віддавати похідним індандіону-Фенілін і омефіну. Індивідуальна чутливість хворих до антикоагулянтів непрямої дії різна. Змінюючи щоденні дози антикоагулянтів залежно від показників протромбінозого індексу (при щоденному контролі), протягом тижня можна підібрати стабільну схему прийому препаратів. Геморагічні ускладнення, викликані антикоагулянтами, лікують за загальними принципами гемостатичну терапії: епсилон-амінокапронова кислота, гемофобін, свіжозаморожена плазма 1-2 л / сут. У разі передозування гепарину вводять в / в його антагоніст - протаміну сульфат (по 5 мл 1% розчину).

Диференційоване печення геморагічного інсульту. Найбільш вираженим коагулянтной і антифібринолітиками дію має аминокапроновая кислота. Максимальний ефект досягається при її в / в введенні повторно з інтервалами 4-6 год в дозі 20-30 г / сут. Всередину препарат приймають з інтервалом 4 год, попередньо розчинивши його в солодкій воді. Помірним гемостатическим ефектом володіють вводяться в / в глюконат кальцію, аскорбінова кислота, а також внутрішньом'язові ін'єкції вікасолу. Виключно важливу роль відіграє корекція підвищеного артеріального тиску. Слід уникати різкого зниження його через ризик погіршити перфузію мозку.

Прогноз при інфаркті мозку визначається в першу чергу його локаліеаціей і просторістю ураженої зони мозку; результат емболіческого інсульту в чималому ступені залежить, крім того, і від емболії в інші органи. Крововилив в мозок в 70-80% випадків призводить до смерті хворих. Від першої атаки спонтанного оболонкового крововиливи вмирає близько 50% хворих. Активним відновлювальних лікуванням вдається домогтися того, що хворі з гемиплегией можуть самостійно ходити; руху в руці відновлюються зазвичай гірше, ніж в нозі.