Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - підвищення тиску крові від гирла аорти до артеріол включно. У практичній роботі лікар (і відповідно хворий) орієнтується на величини так званого "випадкового" тиску, вимірюваного у хворого після п'ятихвилинного відпочинку, в положенні сидячи. Плече, на яке накладають манжету, має перебувати на рівні серця, гумовий резервуар манжети частками охоплювати плече щонайменше на 2/3, манжета не повинна наповзає на ліктьовий згин. Артеріальний тиск (АТ) вимірюють тричі поспіль і беруть до уваги найнижчі величини. У дорослих людей діастолічний АТ відповідає V фазі Короткова (зникнення тонів), у дітей - IV фазі (різке ослаблення тонів). При першому огляді хворого лікар зобов'язаний виміряти артеріальний тиск на обох руках, а при відповідних показаніях- і на ногах.

У здорових людей 20 -40 років "випадкове" АТ зазвичай нижче 140/90 мм рт. ст. , У осіб у віці від 41 року до 60 років - нижче 145/90 мм рт. ст. , У здорових людей старше 60 років систолічний тиск в більшості випадків не перевищує 160, а діастолічний - 90 мм. рт. ст. Необхідно робити відмінності між спорадичними (ситуаційними), гострими помірними підвищеннями артеріального тиску і хронічними, часто повторюваними підйомами АТ. Якщо перші можуть відображати фізіологічні реакції, то другі виходять за їх межі.

Існує первинна артеріальна гіпертензія (АГ) і вторинні АГ. В межах первинної АГ розрізняють склалося захворювання, зване есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою, і стан нестійкої регуляції артеріального тиску зі схильністю до його минущим невеликим підвищенням (це стан називають прикордонної АГ).

Вторинні (симптоматичні) АГ складають близько 10% всіх випадків хронічного або часто повторюється підвищення як систолічного, так і діастолічного АТ. Їх виникнення пов'язане з пошкодженням органів або систем, які безпосередньо чи опосередкований вплив на рівень артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску є одним із симптомів захворювання цих органів або систем. Усунення етіологічного або провідного патогенетичного чинника часто призводить до нормалізації або до помітного зниження артеріального тиску. Залежно від залученості в процес підвищення артеріального тиску того чи іншого органу вторинні АГ класифікують наступним чином: 1) ниркові: а) паренхіматозні, б) реноваскулярні: 2) ендокринні; 3) гемодинамічні (кардіоваскулярні, механічні); 4) нейрогенні (осередкові); 5) інші.

До групи ниркових паренхіматозних АГ відносяться АГ при гострих і хронічних гломерулонефритах і пієлонефритах, полікістоз нирок, природженому або придбаному обструктивному гідронефрозі, аномаліях нирок, діабетичному гломерулосклерозі, волчаночном нефриті, нирці при променевої хвороби і т. Д. Реноваскулярна АГ (2-5% всіх АГ) можуть бути вродженими (наприклад, у випадках фіброзно-м'язової дисплазії ниркових артерій) і набутими (частіше в результаті атеросклеротичного звуження ниркових артерій або неспецифічного аортоартериита).

Ендокринні АГ (близько 2% всіх АГ) обумовлені феохромоцитомою і іншими Хромафінні пухлинами (парагангліоми), первинним альдостеронізмом (синдром Кона), хворобою і синдромом Іценко - Кушинга, акромегалией і ін.

Гемодінамічвскіе, або кардіоваскулярні, АГ виникають в результаті змін гемодинаміки, в основному, за рахунок механічних чинників. До них відносяться систолические АГ при атеросклерозі аорти, недостатності клапанів аорти, відкритій артеріальній протоці, артеріовенозних фістулах, повної АВ-блокаді, хвороби Педжета, тиреотоксикозі (деякі автори відносять цю форму до АГ ендокринного типу), сістолодіастологіческая АГ гемодинамического типу розвивається при коарктації аорти.

Нейрогенні АГ (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарном полиомиелите, квадріплегіей - гіпертензивні кризи), при порушенні сосудодвігатепьного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом. До "інших" АГ можна віднести симптоматичні АГ у хворих з полицитемией, карциноїдних синдромі, гострій порфірії, при отруєннях свинцем, талієм, передозуванні преднізолону, катехоламінів, ефедрину, "сирної хвороби" -употребленіе разом з інгібіторами МАО (іпразід) харчових продуктів, що містять тирамін (деякі сорти сиру і червоне вино). У цю групу включають ще АГ у жінок з пізнім токсикозом вагітних, а також АГ, що виникає у приймають гормональні контрацептивні засоби жінок.

Симптоми і лікування вторинних АГ багато в чому схожі з такими при гіпертонічній хворобі. Але при ряді захворювань можливо етіологічне лікування: хірургічне видалення феохромоцитом, аденом наднирників, реконструктивні операції на судинах нирок, аорті, артеріовенозних фістулах; скасування препаратів, що підвищують артеріальний тиск, і ін.

Прикордонна АГ - різновид первинної АГ у осіб молодого і середнього віку, що характеризується коливаннями АТ від норми до так званої прикордонної зони: 140 / 90-159 / 94 мм рт. ст. Злегка підвищені і нормальні величини АТ змінюють один одного, нормалізація артеріального тиску відбувається спонтанно. Відсутні типові для гіпертонічної хвороби ураження органів-мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка, зміни очного дна, нирок, мозку. Підвищення артеріального тиску прикордонного типу зустрічаються приблизно у 20-25% дорослих людей, до 50 років вони частіше реєструються у чоловіків. Тільки 20-25% осіб з прикордонною АГ хворіють надалі на гіпертонічну хворобу (ГХ); приблизно у 30% людей коливання артеріального тиску в прикордонній зоні можуть зберігатися багато років або все життя; у інших АТ з часом нормалізується.

Гіпертонічна хвороба (ГБ) разом з прикордонною АГ становить до 90% всіх випадків хронічного підвищення артеріального тиску. В даний час в економічно розвинених країнах близько 18-20% дорослих людей страждають ГБ, т. Е. Мають повторні підйоми АТ до 160/95 мм рт. ст. і вище.

Етіологія і патогенез. Причини формування ГБ з достовірністю не встановлені, хоча окремі ланки патогенезу цього захворювання відомі. Слід зважати на участю в становленні ГБ двох чинників: норадреналіну і натрію. Норадреналіну, зокрема, відводиться роль ефекторних агента в теорії Г. Ф. Ланга про вирішальну роль психічного перенапруження і психічної травматизації для виникнення ГБ. Існує згода з приводу того, що для формування ГБ необхідне поєднання спадкової схильності до захворювання з несприятливими впливами на людину зовнішніх чинників. Епідеміологічні дослідження підтверджують наявність зв'язку між ступенем ожиріння і підвищенням артеріального тиску. Однак збільшення маси тіла швидше слід відносити до числа певних, ніж власне причинних факторів.

Симптоми, перебіг. Захворювання рідко починається вулиць молодше 30 років і старше 60 років. Стійка сістолодіастоліческій АГ у молодої людини - підстава для наполегливого пошуку вторинної, особливо реноваскулярной гіпертензії. Висока систолічний тиск (вище 160-170 мм рт. Ст.) При нормальному або зниженому діастолічному тиску вулиць старше 60-65 років зазвичай пов'язане з атеросклеротичним ущільненням аорти. ГБ протікає хронічно з періодами погіршення і поліпшення. Прогресування захворювання може бути різним по темпу. Розрізняють повільно прогресуюче (доброякісне) і швидко прогресуючий (злоякісне) перебіг захворювання. При повільному розвитку захворювання проходить 3 стадії за класифікацією ГБ, прийнятої ВООЗ. Дроблення стадій на подстадии не представляється доцільним.

Стадія / (легка) характеризується порівняно невеликими підйомами АТ в межах 160-179 (180) мм рт. ст. систолічного, 95-104 (105) мм рт. ст. - Діастолічного. Рівень АТ нестійкий, під час відпочинку хворого воно поступово нормалізується, але захворювання вже фіксоване (на відміну від прикордонної АГ), підвищення артеріального тиску неминуче повертається. Частина хворих не відчуває ніяких розладів стану здоров'я. Інших турбують головні болі, шум у голові, порушення сну. зниження розумової працездатності. Зрідка виникають несистемні запаморочення, носові кровотечі. Зазвичай відсутні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ЕКГ мало відхиляється від норми, іноді вона відображає стан гіперсимпатикотонії. Ниркові функції не насушити; очне дно практично не змінено.

Стадія II (середня) відрізняється від попередньої більш високим і стійким рівнем АТ, яке в спокої знаходиться в межах 180-200 мм рт. ст. систолічний і 105-114 мм рт. ст. діастолічний. Хворі часто скаржаться на головні болі, запаморочення, болі в області серця, нерідко стенокардіческогохарактеру. Для цієї стадії більш типові гіпертензивні кризи. Виявляються ознаки ураження органів-мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка (іноді тільки міжшлуночкової перегородки), ослаблення I тону у верхівки серця, акцент II тону на аорті, у частини хворих - на ЕКГ ознаки субендокардіальному ішемії. З боку ЦНС відзначаються різноманітні прояви судинної недостатності; транзиторні ішемії мозку, можливі мозкові інсульти. На очному дні, крім звуження артеріол, спостерігаються здавлення вен, їх розширення, геморагії, ексудати. Нирковий кровообіг і швидкість клубочкової фільтрації знижені, хоча в аналізах сечі немає відхилень від норми.

Стадія III (важка) характеризується більш частим виникненням судинних катастроф, що залежить від значного і стабільного підвищення АТ і прогресування артеріолосклерозу і атеросклерозу більш великих судин. АТ досягає 200-230 мм рт. ст. систолічний, 115-129 мм рт. ст. діастолічний. Спонтанної нормалізації артеріального тиску не буває. Клінічна картина визначається ураженням серця (стенокардія, інфаркт міокарда, недостатність кровообігу, аритмії), мозку (ішемічні та геморагічні інфаркти, енцефалопатія), очного дна (ангиоретинопатия II, III типів), нирок (зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації). У деяких хворих з 111 стадією ГХ, незважаючи на значне і стійке підвищення артеріального тиску, протягом багатьох років не виникають важкі судинні ускладнення.

Крім стадій ГБ, що відображають її тяжкість, виділяють кілька клінічних форм ГБ. Одна з них-гіперадренергіческій форма, яка частіше проявляється в початковому періоді захворювання, але може зберігатися протягом всього його течії (близько 15% хворих). Для неї типові такі ознаки, як сінусоеая тахікардія, нестійкість артеріального тиску з переважанням систолічною гіпертензії, пітливість, блиск очей, почервоніння обличчя, відчуття хворими пульсацій в голові, серцебиття, ознобу, тривоги, внутрішньої напруги. Гіпергідратаціонную форму ГБ можна розпізнати за такими характерних проявів, як періорбітальний набряк і одутлість обличчя вранці, набухання пальців рук, їх оніміння і парестезії, коливання діурезу з тимчасовою олігурією, водно-сольові гіпертензіание кризи, порівняно швидко наступає затримка натрію і води при лікуванні симпатолитического засобами (резерпін, допегит, клофелін і ін.).

Злоякісна форма ГБ - швидко прогресуюче захворювання з підвищенням артеріального тиску до дуже високих рівнів, що призводить до розвитку енцефалопатії, порушення зору, набряку легенів і гострої ниркової недостатності. В даний час злокачественно поточна ГБ зустрічається вкрай рідко, значно частіше відзначається злоякісний фінал вторинних АГ (реноваскупярной, пиелонефритической і ін.).

Лікування. Може здійснюватися за допомогою нефармакологических і фармакологічних методів. До нефармакологічними лікування відносять: а) зниження маси тіла за рахунок зменшення в дієті жирів і вуглеводів, б) обмеження споживання кухонної солі (4-5 г в день, а при схильності до затримки натрію і води 3 г в день; загальна кількість споживаної рідини - 1,2-1,5 л в день), в) курортне лікування, методи фізіотерапії та лікувальної фізкультури, г) психотерапевтичні впливи. Самі по собі нефармакологические методи лікування бувають ефективними переважно у хворих з 1 стадією захворювання. Але вони постійно використовуються в якості фону для успішного проведення фармакологічного лікування і при інших стадіях захворювання.

Фармакологічне лікування засноване на так званому "ступеневу" принципі, який передбачає призначення в певній послідовності ліків з різною точкою прикладання їх дії до моменту нормалізації артеріального тиску, а при невдачі - перехід до альтернативного плану.

Протівогіпертенеівное лікування в обсязі першого ступеня показано хворим з легким перебігом ГБ (1 стадія). Призначають для прийому всередину один препарат: бета-адреноблокатор або діуретик. Блокатору бета-адренергічних рецепторів віддають перевагу, якщо у хворого є почастішання пульсу, посилення серцевих скорочень і інші ознаки гіперсимпатикотонії, схуднення, зневоднення, схильність до гіпікаліеміі або до підвищення концентрації сечової кислоти в крові. Початкова доза анаприлина - 80 мг в день (розділена на два прийоми); уражень пульсу до 70-60 в 1 хв настає через 2-3 дня, а стійке зниження артеріального тиску до кінця першої-початку другого тижня лікування. В подальшому доза анаприлина може бути дещо знижена, або хворі приймають препарат через день і т. Д. (При обов'язковій перевірці АТ). Замість анаприлина може бути використаний віскен в дозі 5 мг 1 -2 рази на день. Цей бета-адреноблокатор більше показаний хворим, у яких в початковому періоді є схильність до уражень пульсу, а також особам із захворюваннями печінки і нирок.

Діуретики на першому місці лікування ГБ віддають перевагу при її гіпергідратаціонной формі, синусової брадикардії, вазоспастических реакціях, хронічних бронхолегеневих захворюваннях, ожирінні. Гипотиазид в дозі 25 мг хворі приймають 1 раз на день через 2-3 дня, ці інтервали між прийомами гипотиазида можуть бути подовжені за нормалізації артеріального тиску.

Якщо є протипоказання до призначення бета-адреноблокатора і діуретиків, то на першому місці лікування застосовують Симпатолітичні кошти: клофелін (0,15мг в другій половині дня), допегит (250 мг 2 рази на день). Ці препарати показані хворим на цукровий діабет, бронхіальну астму, гіпокаліємією, подагрою. У хворих з I стадією ГХ нормалізація АТ настає досить швидко, тому тут допускаються переривчасті курси лікування за умови, що АТ вимірюють досить часто.

Лікування в обсязі другого ступеня призначається хворим із середньою по тяжкості ГБ (II стадія) або ж в тих випадках, коли монотерапія виявилася неефективною. Хворі повинні приймати два препарати: а) анаприлин (40 мг 3-4 рази на день) + гіпотіазид (25-50 мг 1 раз на день); б) віскен (5 мг 3 рази на день) + гіпотіазид (в тій же дозі); в) клофелін (0,15 мг 2-3 рази на день) + гіпотіазид (в тій же дозі); г) допегит (250 мг 3 рази на день) + гіпотіазид (в тій же дозі); д) резерпін (0,1 мг-025 мг на ніч) + гіпотіазид (в тій же дозі).

При виборі цих поєднань беруть до уваги протипоказання, можливі побічні ефекти препаратів, взаємодія лікарських речовин. Остання обставина дуже важливо, наприклад, антидепресанти і антипсихотичні засоби не пригнічують ефекти бета-блокаторів, але в істотній мірі обмежують дію гуанетидину, допегита, клофеліну. Однак і бета-адреноблокатори в великих дозах можуть викликати нічні кошмари, порушення сну. Резерпін і його аналоги протипоказані хворим з паркінсонізмом, деякими психічними захворюваннями.

Після зниження АТ дози препаратів можуть бути знижені. У сприятливий для хворого час допускаються короткочасні пропуски в прийомах одного або іншого препарату. Однак на відміну від першого ступеня тут терапія стає систематичною, а не курсовий. Поєднанням двох препаратів забезпечується нормалізація АТ у 2/3 хворих Тривалий прийом діуретика може викликати гіпокаліємію, тому хворим слід періодично приймати всередину аспаркам (панангін) по 1 таблетці 3 рази на день або інший препарат калію. У частини хворих в результаті систематичного прийому діуретиків зростає концентрація в плазмі трігпіцерідов і в меншій мірі холестерину, що вимагає лікарського контролю. Хворим на цукровий діабет або особам зі зниженою толерантністю до навантаження глюкозою замість діуретиків (гипотиазида, брінапьдікса, хлорталідона і ін.) Призначають верошпирон по 250 мг 2-3 рази на день по 15 днів з перервами в 5 днів.

Лікування в обсязі третього ступеня показано хворим з важким перебігом ГБ (III стадія) або при що виявилася стійкості до двох препаратів. У терапевтичну програму включають три препарати в різних поєднаннях і дозах: симпатолітики, діуретик і периферичний вазодилататор. Обов'язково враховують протипоказання для кожного з протівогіпертензівного засобів. Ті, хто отримав широке поширення комбіновані препарати - адепьфан, трірезіт-К, кристепін (бринердин) і ряд інших - підходять для використання у хворих з III стадією ГХ або у тих хворих з II стадією ГХ, які недостатньо реагували на діуретик і симпатолітики. З числа периферичних вазодилататорів частіше призначаються коринфар (фенігідін) по 10 мг 3-4 рази на день або апрессин (гідралазин) по 25 мг 3-4 рази на день. В останні роки в лікувальні схеми замість периферичних вазодилататорів з успіхом вводять альфа-адреноблокатори. Наприклад, празосін (пратсіол) призначають в початковій дозі 1 мг 2-3 рази на день. Дозу можна (при необхідності) повільно підвищувати протягом 2-4 тижнів до 6-15 мг в день. Необхідно пам'ятати про здатність празосіна викликати ортостатичну гіпотензію. Інший альфа-адреноблокатор фентоламін хворі приймають разом з бета-адреноблокатором в дозі 25 мг З рази на день. Досить ефективним є поєднання віскі (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) і гипотиазида (25 мг в день).

Існують і інші, альтернативні можливості лікування ГБ на третьому щаблі. Призначають лабеталол гідрохлорид (трандат), що поєднує бета-, і альфа-адренергічну активність; початкова доза для прийому всередину - 100 мг 3 рази на день, далі дозу можна збільшити до 400-600 мг в день. Поєднання лабеталола і діуретика практично замінює застосування трьох протівогіпертензівного препаратів. Каптоприл - блокатор ангіотензин перетворюючого ферменту - призначають, в основному, хворим з важким перебігом ГБ, а також при її ускладненні застійною недостатністю кровообігу. Каптоприл в дозі 25 мг 3-4 рази на день разом з діуретиком сприяє у багатьох випадках досягненню повного контролю за рівнем артеріального тиску і суттєвого клінічного поліпшення. Повний ефект виявляється до 7-10-го дня терапії.

Лікування в обсязі четвертої ступені здійснюється, якщо не досягнуто мети на попереднього ступеня, а також при швидкому прогресуванні хвороби або розвитку злоякісного гіпертензивного синдрому. Призначають два симпатолитика (часто гуанетидин в зростаючих дозах), у великих дозах фуросемід, периферичний вазодилататор або альфа-адреноблокатор. Серед останніх краще апрессин (до 200 мг в день), пратсіол (до 15 мг в день), каптоприл (75-100 мг день), діазоксид (до 600- 800 мг в день). Слід враховувати, що при зниженні величини клубочкової фільтрації до 30-40 мл / хв і зростанні концентрації креатиніну в крові тіазидові діуретики і їх аналоги неефективні і викликають подальше пошкодження нирок.

Лікування хворих на першій-другій ступенях часто проводять в амбулаторних умовах. Якщо виникають труднощі в підборі ефективних препаратів, хворих поміщають в стаціонар на 2-3 тижнів. На третьому щаблі лікування вибір лікарського режиму краще починати в спеціалізованому кардіологічному відділенні.

Прогноз при Г Б. Епідеміологічні спостереження показують, що навіть помірні підвищення артеріального тиску збільшують в кілька разів небезпека розвитку в майбутньому мозкового інсульту та інфаркту міокарда. Частота судинних ускладнень залежить від віку, в якому людина захворює ГБ. Прогноз для молодих більш обтяжений, ніж для хворих в середньому віці. В еквівалентній стадії ГБ у жінок рідше виникають судинні катастрофи, ніж у чоловіків. Ізольована систолічна АГ теж посилює ризик виникнення інсульту. Ранній початок лікування і ефективний постійний контроль рівня артеріального тиску значно покращують прогноз.