ВИНАХІД
Патент Російської Федерації RU2007728

СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки У ХВОРИХ НА пилорической кампілобактер

СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки У ХВОРИХ НА пилорической кампілобактер

Ім'я винахідника: Рубцов М.А .; Рубцова Н.І .; Перкін Е.М.
Ім'я патентовласника: Рубцов Михайло Олександрович
Адреса для листування:
Дата початку дії патенту: 1991.06.17

Використання: в області медицини, а саме в хірургії. Суть винаходу: визначають в одному препараті ступінь бактеріального обсіменіння зміст катіонних білків в епітелії і гранулоцитах строми слизової і при утриманні катіонних білків в епітелії в межах 1,5 - 1,8, катіонних білків в гранулоцитах 0 - 0,8, ступеня бактеріальної засіяні до 20 мкм в поле зору (+) судять про нормальну бар'єрної функції слизової і відсутності загострення захворювання, при утриманні катіонних білків в епітелії менше 1,0, катіонних білків в гранулоцитах більше 1,0, при середній - 50 мкм (++) або вираженою більше 50 мкм (+++) ступеня бактеріального обсіменіння судять про напруженість механізму місцевої бактерідіціной захисту слизової і загостренні захворювання, при утриманні катіонних білків в епітелії менше 0,8 і катіонних білків в гранулоцитах менше 1,0 в поєднанні з бактеріальною обсемененностью більше 50 мкм (+++) судять про декомпенсації системи бактерицидної захисту слизової і загрозу виникнення ускладнень. Спосіб дозволяє підвищити достовірність прогнозу патологічного процесу і вибору способу лікування.

ОПИС ВИНАХОДИ

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема, до хірургії, гастроентерології.

Відомі способи прогнозування перебігу виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки (12 п. К.) Із застосуванням в якості прогностичного тесту визначення вмісту глікопротеїнів в шлунковому соку (1,2,3), протеолітичної активності (4), співвідношення кислотно-пептичної фактора і чинників "захисту" (5,6).

Зазначені способи мають ряд недоліків:

1. Не завжди демонструють чітку зв'язок між станом шлункової секреції і клінічним перебігом захворювання (витрати лабораторних методів кількісного визначення компонентів шлункового соку).

2. Не відображають стану місцевої неспецифічної резистентності слизової оболонки шлунка і 12 п. К.

3. Проводяться без урахування бактеріального фону шлунка і 12 п. К. (Наявність пілоричного кампілобактера).

Відомий спосіб оцінки місцевого гуморального імунітету у хворих з виразковою хворобою 12 п. К., Що мають пилорический кампилобактериоз. (9) Стан місцевого гуморального імунітету оцінювали шляхом визначення вмісту секреторного імуноглобуліну -А в шлунковому соку, слині, сироватці крові методом радіальної імунодифузії за Манчіні з використанням вітчизняних моноспеціфіческіх антисироваток.

Способу притаманні такі недоліки:

1. Неможливо оцінити стадію виразкового процесу при вираженому ступені бактеріального обсіменіння.

2. Шлунковий сік є дуже агресивним середовищем руйнує білки і імуноглобуліни зокрема. Імовірність помилкового висновку велика.

Найбільш близьким до заявляється способу є спосіб прогнозування перебігу різних захворювань шлунка і 12 п. К. За допомогою визначення катіонних білків (ЛКТ), як показника фізіологічної резистентності покривного епітелію слизової оболонки (7,8).

Однак спроба характеризувати ступінь вираженості морфологічних змін за допомогою визначення стану бар'єрної функції епітелію без урахування специфічного бактеріального фону шлунка і 12 п. К. (Наявність пілоричного кампілобактера) не відображає повною мірою істинної природи співвідношення катіонних білків і динаміки патологічного процесу. Обстеження на пилорический кампилобактериоз не проводилося. Катіонні білки в гранулоцитах строми слизової не визначались.

Метою даного винаходу є вдосконалення способу прогнозування перебігу виразкової хвороби шлунка і 12 п. К. Шляхом підвищення достовірності оцінки результатів визначення катіонних білків в епітелії і гранулоцитах слизової оболонки і зіставлення виявлених показників зі ступенем бактеріального обсіменіння і динамікою виразкового процесу, що дозволяє здійснити вибір способу лікування . Поставлена ​​мета досягається тим, що в способі, заснованому на визначенні катіонних білків в епітелії шлунка і 12 п. К., Додатково визначають в одному препараті наявність пілоричного кампілобактера, і співвідношення катіонних білків в епітелії і гранулоцитах строми слизової. При утриманні катіонних білків в епітелії в межах 1,5-1,8, катіонних білків в гранулоцитах 0-0,8 ступеня бактеріального обсіменіння до 20 мікробів в поле зору (+) судять про нормальну бар'єрної функції слизової і відсутності загострення захворювання. При утриманні катіонних білків в епітелії менше 1,0 катіонних білків в гранулоцитах більше 1,0 при середній - 50 мікробів в поле зору (++) або вираженою - понад 50 мікробів в поле зору (+++) ступеня бактеріального обсіменіння судять про напруженість механізмів місцевої бактерицидної захисту слизової і загостренні захворювання. При утриманні катіонних білків в епітелії менше 0,8 і катіонних білків в гранулоцитах менше 1,0 в поєднанні з вираженою бактеріальною обсемененностью - понад 50 мікробів в поле зору (+++) судять про декомпенсації системи бактерицидної захисту слизової і загрозу виникнення ускладнень захворювання.

Суть методу полягає в наступному:

об'єктом дослідження є хворі з виразковою хворобою шлунка і 12 п. к., що мають різну давність захворювання, ступінь вираженості морфологічних змін і різну динаміку перебігу виразкового процесу. Хворим проводиться фіброгастродуодіноскопія. Забір біоптатів здійснюється шляхом двократної прицільної біопсії слизової з цибулини 12 п. К., Антрального відділу і склепіння шлунка. Для визначення катіонних білків в епітелії і гранулоцитах, наявності пілоричного кампілобактера робили мазки - відбитки на предметному склі і потім біоптати поміщали в середу Закса для визначення уреазний активності. Мазок фіксували в метиловий спирт протягом п'яти хвилин, а потім фарбували розчином міцного зеленого рН 8,1-8,2 протягом двадцяти хвилин. Без промивання мазки дофарбовують в трьох порціях 0,02% сафраніну по п'ять секунд в кожному. Пофарбовані мазки висушували і мікроскопіровать при збільшенні 630 (10). Зміст катіонних білків в покривному епітелії і гранулоцитах визначали напівкількісним способом за формулою (Пігаревскій В. Є., 1981 г.):

СЦК (кат. Б.) = , Де СЦК (кат. Б) - середній цитохимический показник катіонних білків

а - г - кількість клітин покривного епітелію і гранулоцитів з певним ступенем фарбування цитоплазми міцним зеленим

3 - 0 - ступінь інтенсивності фарбування (0 - забарвлення немає, 1 - блідо-зелена, 2 - ясно видима світло-зелена, 3 - інтенсивно-зелена)

п - кількість підрахованих клітин в препараті, не менше 100.

Оцінку ступеня напруженості місцевого неспецифічного імунітету визначали за співвідношенням величини катіонних білків в епітелії і гранулоцитах.

Наявність пилорического кампілобактера визначали в тих же мазках за характерною формою і розмірами. Додатковим підтвердженням наявності пілоричного кампілобактера служив позитивний уреазний тест. Ступінь бактеріального обсіменіння визначали за кількістю бактерій в поле зору (до 20 мк - слабка; до 50 мк - помірна, більше 50 мк - виражена) і зміни забарвлення середовища при виконанні уреазний тест з жовтою на малинову через 1 годину, 3 години, 24 години .

За підсумками проведеного обстеження судили про стан бар'єрної функції слизової шлунка і 12 п. К., Визначали прогноз захворювання і лікувальну тактику.

1. Якщо зміст катіонних білків в епітелії знаходиться в межах 1,5-1,8, катіонні білки в гранулоцитах 0, - 0,8 і ступінь бактеріального обсіменіння до 20 мікробів в п / з (+) - можна говорити про те, що стан бар'єрної функції слизової задовільний, патологічний процес перебуває поза загостренням, загрози розвитку ускладнень захворювання немає. Доцільно продовжити консервативну противиразковий терапію з включенням в комплекс лікування препаратів вісмуту.

2. Низький вміст катіонних білків в епітелії менше 1,0 і високий вміст катіонних білків в гранулоцитах - більше 1,0 при середній (50 мікробів в п / з) або вираженою (понад 50 мікробів в п / з) ступеня бактеріального обсіменіння - свідчить про напругу механізмів місцевої бактерицидної захисту слизової і загостренні патологічного процесу. В даному випадку показано консервативне лікування. Якщо після проведеного курсу консервативної терапії (із застосуванням препаратів вісмуту) не відзначається істотної зміни співвідношення катіонних білків в епітелії і гранулоцитах в сторону підвищення вмісту останніх у епітелії, а ступінь бактеріального обсіменіння залишається колишньою - дані показники вказують на відсутність ефекту від проведеної терапії і є одним з істотних аргументів в постановці показань до хірургічного лікування.

3. Низький вміст катіонних білків в епітелії - менше 0,8 і низький вміст катіонних білків в гранулоцитах менше 1,0 в поєднанні з високим ступенем бактеріального обсіменіння (понад 50 мікробів в п / з, +++) вказує на декомпенсацію системи бактерицидної захисту слизової і є поганим прогностичним ознакою (загроза виникнення ускладнень - перфорація, кровотеча). В даному випадку хворому показано хірургічне лікування.

Спосіб дозволяє комплексно оцінити стан неспецифічної резистентності і природу морфологічних змін в слизовій оболонці шлунка і 12 п. К., Прогнозувати перебіг виразкового процесу в групі хворих, що мають бактеріальну інвазію.

Новизна способу полягає в наступному:

1. Спосіб значно розширює можливість запропонованого раніше методу діагностики, демонструє чіткий зв'язок між ступенем бактеріального обсіменіння і станом бар'єрної функції слизової шлунка і 12 п. К. З одного боку і ступенем бактеріального обсіменіння і динамікою виразкового процесу з іншого, тим самим підтверджуючи справжнє призначення катіонних білків як універсальної бактерицидної системи і участь пилорического кампілобактера в патогенезі виразкової хвороби.

2. Дозволяє визначити в одному препараті:

а) наявність пілоричного кампілобактера і ступеня бактеріального обсіменіння,

б) зміст катіонних білків в епітелії і гранулоцитах слизової і їх співвідношення.

Даний спосіб можна використовувати при будь-гастродуоденальної патології в поєднанні з кампілобактеріозом. Порівняння заявленого дослідження з прототипом дозволило встановити відповідність критерію "новизна". При вивченні інших відомих технічних рішень в цій галузі медицини, ознаки, що відрізняють заявлений винахід від прототипу, що не були виявлені і тому забезпечують заявленому рішенням відповідність критерію "суттєві відмінності".

Приклад 1 (контрольна група)

Обстежуваний А.. . , 19 років, історія хвороби N 1001. Діагноз: чужорідне тіло (голка) шлунково-кишкового тракту. Патології шлунка і 12 п. К. Не має. Увійшов в контрольну групу (див. Табл. 1).

Висновок: Даний приклад ілюструє відсутність у пацієнта бактеріальної інвазії і патологічного процесу в слизовій оболонці шлунка і 12 п. К., Нормальну бар'єрну функцію епітелію.

Приклад 2. Хворий Л.. . , 45 років, історія хвороби N 209.

Діагноз: виразкова хвороба 12 п. К. В стадії загострення. Хронічна виразка 12 п. К. 1,2х0,8 см, розташована на передній стінці цибулини 12 п. К. Гістологія: прогресуюча виразка з ознаками вираженого загострення. Субатрофіческій дуоденіт, шлункова метаплазія. Атрофічний гастрит. Давність виразкового анамнезу 15 років. (Див. Табл. 2).

В даному випадку має місце прогресуюча виразка 12 п. К. І відсутня бактеріальна інвазія. Зміст катіонних білків в епітелії виявилося нормальним, а в гранулоцитах катіонні білки не виявлені.

Приклад 3. Хворий К.. . , 45 років, історія хвороби N 2578. Діагноз: виразкова хвороба шлунка в стадії загострення. Хронічна виразка кута шлунка 3х3см з пенетрацією в ліву частку печінки, деформація антрального відділу шлунка і воротаря. Декампенсірованний стеноз вихідного відділу шлунка.

Гістологія: N 1639-1642. Прогресуюча виразка шлунка, субатрофический дуоденіт, атрофічний антральний гастрит, вогнищевий гастрит. Давність виразкового анамнезу 23 роки. Ушивання перфоративної виразки шлунка в 1976 році (див. Табл. 3).

Висновок: Наведені приклади N 2-3 демонструють відсутність зв'язку між змістом катіонних білків в епітелії і виразністю морфологічних змін в групі хворих не мають кампилобактериоз. В даному випадку катіонні білки не відображають динаміку виразкового процесу і як прогностичний тест використані бути не можуть.

Приклад 4. Хворий П.. . , 40 років, історія хвороби N 1927. Діагноз: виразкова хвороба 12 п. К. Позазагострення. Стан після проведеного курсу консервативної терапії із застосуванням препарату Денол. Кампилобактериоз легкого ступеня. Гістологія N 2369-2371. Субатрофіческій дуоденіт, хронічний поверхневий гастрит, дно шлунка - гастриту немає. Давність виразкового анамнезу 10 років (див. Табл. 4).

В даному випадку після проведеного курсу консервативної терапії із застосуванням препарату Денол, що володіє вираженою бактерицидною активністю по відношенню до пилорическим кампілобактер, вдалося домогтися зниження ступеня бактеріального обсіменіння і ремісії виразкового процесу.

висновок:

Зміст катіонних білків в епітелії у хворого трохи знижені у всіх відділах (переважно в антральному відділі) і відповідає незначній мірі бактеріального обсіменіння з мізерною морфологічної картини, яка свідчить про ремісії виразкового процесу. Відзначається помірне підвищення катіонних білків в гранулоцитах 12 п. К. І антрального відділу яке можна розцінити як компенсаторну реакцію у відповідь на зниження вмісту катіонних білків в покривному епітелії. В цілому стан бар'єрної функції слизової у даного хворого, можна характеризувати як задовільну.

Приклад 5. Хворий С.. . , 33 роки, історія хвороби N 1351. Діагноз: виразкова хвороба 12 п. К. В стадії загострення. Хронічна виразка цибулини 12 п. К. З локалізацією на передній стінці, 0,8 см в діаметрі. Кампилобактериоз середнього ступеня вираженості. Гістологія: N 2058-2061. Хронічна прогресуюча виразка, субатрофический дуоденіт, атрофічний антральний гастрит. Дно шлунка - даних за гастрит немає. Давність виразкового анамнезу 8 років (див. Табл. 5).

висновок:

В даному випадку зміст катіонних білків в епітелії істотно знижено і відповідає середнього ступеня бактеріального обсіменіння в стадії виразкового процесу (загострення). Відзначається більш виражена гранулоцитарних інфільтрація з високими катіонними білками, яку можна розцінювати як компенсаторне явище у відповідь на зниження вмісту катіонних білків в епітелії. Дана картина свідчить про напруженість механізмів місцевої неспецифічної захисту.

Приклад 6. Хворий Б.. . , 60 років, історія хвороби N 2617.

Діагноз: виразкова хвороба шлунка в стадії загострення.

Хронічна виразка антрального відділу шлунка задньої стінки 1 см в діаметрі. Кампилобактериоз вираженому ступені. Гістологія: N 1632-1635. Хронічна прогресуюча виразка, субатрофический дуоденіт, атрофічний антральний гастрит. Дно шлунка - даних за гастрит немає. Давність виразкового анамнезу 3 роки (див. Табл. 6).

висновок:

В даному випадку відзначається виражене зниження катіонних білків в епітелії антрального відділу шлунка в поєднанні з вираженим ступенем бактеріального обсіменіння, стадії і локалізації виразкового процесу. Відзначається підвищення катіонних білків в гранулоцитах антрального відділу, що слід розцінювати як компенсаторне явище.

Приклад 7. Хворий Б., 47 років, історія хвороби N 1107.

Діагноз: Перфоративная виразка 12 п. К. Кампилобактериоз вираженому ступені. Гістологія: N 1855-1852. Прогресуюча виразка, атрофічний дуоденіт, атрофічний антральний гастрит, дно шлунка - немає гастриту.

Давність виразкового анамнезу 3 роки (див. Табл. 7).

висновок:

За підсумками обстеження виявлено дуже низький вміст катіонних білків в епітелії, відсутність компенсаторної гранулоцитарною інфільтрації в 12 п. К. І дні шлунка в поєднанні з вираженим ступенем бактеріального обсіменіння. Дану ситуацію можна розглядати як глибоке пригнічення механізмів неспецифічної місцевої резистентності слизової шлунка і 12 п. К., Морфологічним відображенням якої є наявність ускладненого перебігу виразкової хвороби (перфорація).

Представлені приклади демонструють високу ступінь кореляції між вмістом катіонних білків в епітелії і гранулоцитах і ступенем бактеріального обсіменіння, виразністю морфологічних проявів і динамікою захворювання в групі хворих, які мають виразкову хворобу в поєднанні з бактеріальною інвазаціей пилорической кампілобактерами. Оскільки частота виявлення пилорического кампилобактериоза при виразковій хворобі за нашими даними і даними інших авторів велика (виразкова хвороба 12 п. К. - 89%, виразка шлунка - 70%), запропонований спосіб може бути застосований як прогностичний тест і дозволить більш диференційно підходити до вибору методу лікування, попереджати ускладнення і рецидиви захворювання. (56) Пігаревскій В. Е. лізосомальну-катіонний тест при гастродуоденальних кровотечах. // Методичні рекомендації. М., 1979, с. 22.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ виразкової хвороби шлунка та 12-палої кишки У ХВОРИХ НА пилорической кампілобактер шляхом визначення на мазках-відбитках змісту катіонних білків в покривному епітелії шлунка і 12-палої кишки, що відрізняється тим, що додатково визначають в тому ж препараті вміст катіонних білків в гранулоцитах , а й ступінь бактеріального обсіменіння і при значенні першого показника 1,5 - 1,8, другого - 0 - 0,8 і третього до 20 мк в поле зору (+) відповідно прогнозують сприятливий перебіг захворювання, при значенні першого показника менше 1, 0, другого - більше 1,0 і третього - 50 мк в поле зору (++) прогнозують обтяжене протягом, а при значенні першого показника менше 0,8, другого - менше 1,0 і третього - понад 50 мк в поле зору ( +++) - важкий.

Версія для друку
Дата публікації 30.03.2007гг


НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ

Технологія виготовлення універсальних муфт для бесварочного, безрезьбовиє, бесфлянцевого з'єднання відрізків труб в трубопроводах високого тиску (мається відео)
Технологія очищення нафти і нафтопродуктів
Про можливість переміщення замкнутої механічної системи за рахунок внутрішніх сил
Світіння рідини в тонких діелектричних каналох
Взаємозв'язок між квантової і класичної механікою
Міліметрові хвилі в медицині. Новий погляд. ММВ терапія
магнітний двигун
Джерело тепла на базі нососних агрегатів