початок розділу Виробничі, аматорські радіоаматорські Авіамодельний, ракетомодельного Корисні, цікаві	хитрощі майстру електроніка фізика технології винаходи	таємниці космосу таємниці Землі таємниці Океану хитрощі Карта розділу
Використання матеріалів сайту дозволяється за умови посилання (для сайтів - гіперпосилання)

ВИНАХІД
Патент Російської Федерації RU2198680

СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Ім'я винахідника: Восканян С.Е .; Коротько Г.Ф .; Онопрія В.І.
Ім'я патентовласника: Республіканський центр функціональної хірургічної гастроентерології; Восканян Сергій Едуардович; Коротько Геннадій Феодосійович; Онопрія Володимир Іванович
Адреса для листування: 350063, г.Краснодар, вул. Сивина, 4, КГМА, патентний відділ, Т.А. Дороніної
Дата початку дії патенту: 2000.04.27

Винахід відноситься до медицини, а саме до гастроентерології, і стосується лікування гострого панкреатиту. Для цього інтрадуоденально вводять трипсин в дозі 0,1-0,3 мг / кг маси тіла з інтервалом 4-6 ч по зонду, встановленому трансназально до початкового відділу низхідній гілки дванадцятипалої кишки. Спосіб дозволяє знизити секреторну активність підшлункової залози при гострому панкреатиті.

ОПИС ВИНАХОДИ

Винахід відноситься до медицини, а саме до хірургії, і може бути використано при лікуванні гострого панкреатиту.

Зростання захворюваності на гострий панкреатит (ОП) і незадовільні результати його лікування детермінують актуальність цієї медичної проблеми. У патогенезі ВП апріорним на сьогоднішній день вважається різке збільшення секреторної активності підшлункової залози (ПЖ), що обумовлено виникають в силу тих чи інших причин вираженими розладами більшості відомих механізмів регуляції і саморегуляції екзосекреторной діяльності органу, що приводять до патологічної гіперстимуляції ПЖ [Савельєв BC і співавт. Гострий панкреатит. - М .: Медицина, 1983; Соколов В.І. Хірургічні захворювання підшлункової залози. - М: Медицина, 1998; Стручков В.І. і співавт. Клінічна патофізіологія при хірургічних захворюваннях. - М .: Медицина, 1977; Філін В.І., Костюченко А.Л. Невідкладна панкреатологія. - С-Пб, 1994]. У зв'язку з цим сучасний концептуальний підхід до комплексного лікування ОП неодмінно включає заходи з придушення панкреатичної секреції, які є базисом консервативної терапії ОП. Однак лікувальні спроби забезпечення функціонального спокою ПЖ шляхом збільшення або зменшення впливу того чи іншого компонента нейро-гуморальної регуляції ПЖ при ОП часто не приносять очікуваного ефекту і нерідко зазначені вище дисрегуляторні зрушення виявляються надзвичайно резистентними до коригувальних дій. Так, застосування холіноблокуючих коштів не ефективно при ОП [Савельєв BC і співавт. Гострий панкреатит. - М .: Медицина, 1983; Чаплинський В.В., Гнатишак А.І. Гострий панкреатит. - М .: Медицина, 1972]. З огляду на те що інгібітори протеаз не роблять пригнічувала дії на екзосекреціі ПЖ, не підвищують ефективність комплексного лікування ОН, а сприяють лише збільшення його собівартості, дана група препаратів застосовується все рідше [Бенкс П. А. Панкреатит. - М .: Медицина, 1982; Філін В.І., Костюченко А.Л. Невідкладна панкератологія. - С-Пб, 1994]. Певних успіхів у лікуванні ОП вдалося досягти в результаті пропозиції використовувати з метою гальмування панкреатичної секреції цитостатики і панкреатичну рибонуклеазу, які шляхом блокування клітинної транскрипції і трансляції суттєво пригнічують ензімопродуцірующую активність ациноцитов. Однак в ефективно знижують панкреатичну секрецію дозах ці препарати надзвичайно токсичні, в зв'язку з чим показання до їх застосування в даний час суттєво звужено [Соколов В. І. Хірургічні захворювання підшлункової залози. - М .: Медицина, 1998; Saario IA Am. J. Surg. - 1983. -Vol.145. - P. 349-352]. У літературі є повідомлення про успішне застосування при ОП нейромедіатора 5лей-енкефаліну (зокрема, його синтетичного аналога - препарату даларгин). Однак наступними дослідженнями було показано слабку інгібуючу вплив даної групи речовин на панкреатичну секрецію, в результаті чого даларгин в даний час ізольовано не застосовується [Філін В.І., Костюченко А. Л. Невідкладна панкреатологія. - С-Пб, 1994]. Мабуть, найбільш потужним з відомих інгібіторів панкреатичної секреції слід визнати синтетичний аналог соматостатину - октреотид (сандостатин), поява якого дозволило помітно поліпшити результати комплексного лікування і профілактики ОП, істотно підвищити ефективність консервативного лікування зовнішніх панкреатичних свищів. Однак з накопиченням певного досвіду захоплені оцінки щодо ефективності сандостатина змінилися все більш тверезими оцінками. Це обумовлено частою недостатньою дієвістю сандостатина в купірування патологічної гиперферментемии при ОП, істотними побічними діями, які є наслідком полівалентності ефектів екзогенного соматостатина, а й високою вартістю і малої доступністю препарату [Філін В.І., Костюченко А.Л. Невідкладна панкреатологія. - С-Пб, 1994; Шапошников А. В. Рос. журн. гастроентерол., гепатол., колопроктол. - 1996. - 4. - с. 85-89; Uhl W. et al. Gut. -1999. -Vol. 40. -P. 424-429].

Серед відомих в даний час трьох основних контурів саморегуляції секреції ПЖ - гемато-гландулярного, продуктом-гландулярного і дуодено-панкреатичного, що мають в фізіологічних умовах охоронне значення [Коротько Г.Ф. Введення в фізіологію шлунково-кишкового тракту. - Т: Медицина, 1987; Коротько Г.Ф. Успіхи фізіологічних наук. - 1996. - т.27, 4. - с.96-115], доведена неспроможність при ОП перших двох з них. Так, внутрішньопротокова гіпертензія і гиперферментемия не призводять до гальмування секреторної активності ПЖ при ОП, що характерно для стану норми, а є провідними ланками патогенезу цього грізного захворювання. У той же час експериментальними і клінічними дослідженнями показана резистентність дуодено-панкреатичного контуру саморегуляції секреції ПЖ при деяких патологічних станах, а саме хронічному панкреатиті, дуоденітах, постпанкреаторезекціонном синдромі та ін., Виявлені варіанти його трансформації, а й показана можливість корекції порушень панкреатичної екзосекреціі шляхом моделювання зворотних стимулюючих і гальмівних впливів з дванадцятипалої кишки (ДПК) [Коротько Г.Ф. Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - Т.9, 4. - с. 6-14; Коротько Г.Ф. і співавт. Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - Т.9, 5. - с. 26-32]. В експерименті та клініці показана можливість і встановлені необхідні критерії для відтворення зворотного гальмування секреції ПЖ за селективного і генерализованному варіантів шляхом интрадуоденального введення панкреатичних ферментів [Коротько Г.Ф. і співавт. Зап. живлення. -1991. - 2. - с. 42-46; Коротько Г. Ф. і співавт. Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., колопроктол. -1999. -Т.9, 5. -з. 26-32].

Невтішні результати лікування ОП, а й успішна практична реалізація механізму негативного зворотного зв'язку в корекції порушень панкреатичної секреції при хронічній патології ПЖ диктує актуальність розробки способів гальмування надмірної секреторної активності ПЖ при ОП шляхом интрадуоденального застосування панкреатичних ензимів. Практичне використання зворотних гальмівних впливів з ДПК при ОП дозволить істотно підвищити ефективність комплексного лікування даної категорії хворих.

Як аналог взято спосіб пригнічення секреції ПЖ в комплексному лікуванні ОП, заснований на парентеральному застосуванні цитостатиків [Далгат Д.М. і співавт. Вести, хір. - 1986. - 4. - с. 29-33]. Спосіб полягає у внутрішньовенному введенні 5-фторурацилу в дозі 3-5 мг / кг маси тіла хворого через 4 години протягом 2-3 діб.

недоліки:

а) Застосування 5-фторурацилу недостатньо пригнічує секреторну активність ПЖ при ОП.

б) Зважаючи на наявність у цитостатиків серьзно побічних ефектів (виражена гепато- і нефротоксичність, пригнічення функції кісткового мозку і клітинної ланки імунної системи, нейро- і кардіотропну токсичну дію і ін.) їх застосування у хворих ОП можуть бути причиною виникнення грізних ускладнень, а саме серцево- легеневої недостатності, гепато- і ренопрівного синдромів, маніфестації плюрівісцерального синдрому з недостатністю двох і більше систем, коагулопатіческое і тромбоцитопенічних кровотеч, стресових ерозій і виразок шлунково-кишкового тракту, важких інфекційно-запальних ускладнень. Важливість обліку основних побічних ефектів 5-фторурацилу підкреслюється тим, що і без застосування в комплексному лікуванні цитостатиків вищеперелічені ускладнення ОП є постійними і найбільш частими супутниками захворювання, детерминируя високі показники летальності.

в) Застосування цитостатиків призводить до потужного тотального придушення регенераційної здатності клітинних і тканинних елементів, що істотно сповільнює процеси реституції в органах, залучених в запально-деструктивні зміни при ОП.

г) Застосування цитостатиків протипоказано у значної частини потенційного контингенту хворих ОП, а саме при вагітності, дитячому і репродуктивному віці, цукровому діабеті, хворобах печінки, нирок, крові, коагулопатіях і лекопеніі, інфекційних станах, виразковій хворобі шлунка і ДПК, неспецифічний виразковий коліт, хвороби Крона та ін.

д) Застосування цитостатиків при ОП економічно не вигідно.

Як прототип узятий спосіб пригнічення секреції ПЖ при ОП шляхом використання синтетичного аналога соматостатину препарату октреотид (сандостатин) [Лисенко М.В. і співавт. Військово-медичний журнал. - 1997. - 1. - с. 68-70]. Спосіб полягає в підшкірному введенні сандостатина в дозі 100 мкг 3 рази на добу протягом 4-5 днів. Застосування сандостатина дозволило зменшити число ускладнень і кількість вимушених операцій при ОП. Летальність у хворих ОП склала 20%.

недоліки:

а) Спосіб недостатньо ефективний.

б) При застосуванні сандостатина можливий розвиток цілого ряду серйозних побічних ефектів - збільшення і пролонгування динамічної кишкової непрохідності при ОП внаслідок вираженого яка пригнічувала дії препарату на гастроинтестинальную моторику, стійкий спазм сфінктера великого дуоденального соска, що провокує гіпертензію в протоках ПЖ, зниження толерантності до глюкози з розвитком стійкої гіпер- або гіпоглікемії, порушення функції печінки, алергічні реакції.

в) Сандостатин переважно і найбільш сильно пригнічує секрецію ПЖ амілази, в той час як гальмівну дію відносно секреції рідкої частини панкреатичного соку, протеолітичних ферментів і бікарбонатів виражено незначно, що не сприяє швидкого згасання внутрипротоковой гіпертензії і аутокаталітіческіх процесів, які є основними ланками патогенезу ОП.

г) При застосуванні сандостатина характерно поступове зниження його інгібуючого впливу з моменту першої ін'єкції.

д) Клінічне застосування сандостатина (октреотида) істотно ускладнює його висока вартість і мала доступність.

Мета винаходу - підвищення ефективності пригнічення секреції ПЖ при ОП, зменшення кількості ускладнень, показників летальності, скорочення термінів і зниження собівартості лікування.

Поставлена ​​мета досягається тим, що по зонду, встановленому трансназально до початкового відділу низхідній гілки дванадцятипалої кишки, хворому вводять трипсин в концентрації 0,1-0,3 мг / кг маси тіла з інтервалом в 4-6 годин, а термін лікування відповідає показаннями.

Стосовно прототипу заявляється спосіб має такі відмінні ознаки.

Практичне застосування методу лікування ОП, що базується на механізмі негативного зворотного зв'язку з ДПК, фізіологічно обгрунтоване і патогенетично виправдано, так як при ОП зберігається стійкість дуодено-панкреатичного контуру саморегуляції секреції ПЖ. При інтрадуоденального введенні трипсину виникає ефект стійкого і генералізованого гальмування панкреатичної секреції купіруються явища внутрипротоковой гіпертензії, запобігає тривала гіперферментемії при ОП. Місцеве (інтрадуоденального) використання препарату, яка пригнічувала панкреатичну секрецію, виключає його можливі побічні ефекти.

Таким чином, рішення поставленої мети забезпечується основним суттєвою ознакою заявляється способу, а саме пригніченням панкреатичної секреції шляхом интрадуоденального введення трипсину за допомогою встановленого в дванадцятипалу кишку зонда.

Заявляється концентрація трипсину (0,1-0,3 мг / кг) в розчині для його интрадуоденального введення необхідна і достатня для вираженого гальмування панкреатичної секреції при ОП по генерализованному варіанту, так як зменшення концентрації трипсину в розчині нижче заявляється межі не викликає потужного і тривалого придушення секреції ПЖ у хворих ОП і нівелює генералізований характер (пригнічення секреції всіх гидролаз панкреатичного соку, бікарбонатів, зниження обсягу секреції) гальмування панкреатичної секреції. Збільшення концентрації трипсину в розчині більше 0,3 мг / кг маси тіла хворого економічно не вигідно, так як заявляються дози трипсину забезпечують достатню за вираженості пригнічення секреторної активності ПЖ у хворих ОП. Фракційний режим интрадуоденального введення трипсину найбільш вигідний, досить ефективний і не вимагає використання додаткових спеціальних засобів. Збільшення інтервалу між сеансами интрадуоденального введення трипсину більше 6 годин у хворих ОП нерідко виявляється рецидивом гиперферментемии, а зрошення ДПК трипсином з інтервалом менше 4 годин не раціонально внаслідок необґрунтованого підвищення витрати препарату і подорожчання методу.

Спосіб здійснюється наступним чином

При наявності клініко-лабораторних ознак гострого панкреатиту хворому після традиційної премедикації (метацин, реланіум) проводиться лікувально-діагностична фіброендоскопія апаратом з боковою оптикою. Після огляду області великого дуоденального сосочка через інструментальний канал ендоскопа проводять еластичний поліхлорвініловий зонд діаметром 0,8-1,5 мм з бічними отворами в уникненні його міграції в момент вилучення ендоскопа до нижньої горизонтальної гілки ДПК. Ендоскопічно асистувала установка зонда закінчується отриманням фіброендоскопа. Далі під контролем електронно-оптичного перетворювача в умовах наводить контрастування зонда і ДПК здійснюють повільну тракцию зонда в оральному напрямку до початкового відділу низхідній гілці ДПК, після чого зонд проводять трансназально і фіксують самоклейним пластиром до крил носа хворого. По завершенні етапу установки дуоденального зонда починають інтрадуоденального введення розчину трипсину в дозі 0,1-0,3 мг / кг ваги хворого в фракційному режимі з інтервалом в 4-6 годин.

Заявляється спосіб пригнічення секреції ПЖ апробований у 6 хворих ОП. Всі хворі були з постінтервенціонним ОП (1 - після ендоскопічної ретроградної холангаопанкреатографіі, 1 - після ендоскопічної папіллотоміі, 4 - після черезшкірної пункційної біопсії ПЖ під ультразвуковим контролем). Чоловіків було 4, жінок - 2. У 5 з 6 хворих були тяжкі прояви хронічного ускладненого панкреатиту, на тлі якого ОП зазвичай відрізняється надзвичайною резистентністю до проведеної терапії. Ефективність пригнічення секреторної активності ПЖ оцінювалася за динамікою ферментативної активності крові (активності амілази, ліпази крові, загальної тріпсінінгібірующей активності крові), сечі (активність амілази), змістом лейкоцитів крові, вираженості інтоксикаційного синдрому (зі зміни лейкоформули, лейкоцитарному індексу інтоксикації, вмісту молекул середньої маси в крові), а й на підставі динаміки загальноклінічного статусу хворих і даних інструментальних методів дослідження.

Результати клінічних випробувань заявляється способу показали, що вже протягом 1-2-х діб його застосування відбувалося істотне поліпшення загального стану пацієнтів - купировался больовий і диспепсичний синдром, зменшувалася напруження м'язів передньої черевної стінки і здуття живота, регрессировали явища ендогенної інтоксикації. Симультанно спостерігалося прогресивне зменшення вираженості патологічної гиперферментемии і рівень амілази в крові приходив у відповідність з нормальними значеннями в середньому вже на 3-ю добу, а активність амілази в сечі і ліпази (трібутіразная активність) в крові - на 4-й день від початку гноблення панкреатичної секреції заявляється способом. Причому достовірне зниження амилолитической і ліполітичних активності крові, а й активності амілази в сечі було досягнуто вже протягом 1-2-х діб пригнічення секреції ПЖ заявляється способом. Протягом лікування відбувалося істотне збільшення загальної тріпсінінгібірующей активності сироватки крові, послідовне істотне зменшення лейкоцитозу, вмісту молекул середньої маси в крові, зниження значень лейкоцитарного індексу інтоксикації і поступова нормалізація лейкоформули крові. Ускладнення ОП діагностовано у 2 хворих (33,3%) - відзначено формування обмежених рідинних скупчень в черевній порожнині, в одному випадку привело до пункційного лікування під сонографически контролем. Летальних випадків не було. Середній ліжко-день склав 16,8 діб. Середня тривалість пригнічення панкреатичної секреції способом інтрадуоденального ензимотерапії склала 5,0 доби. Ускладнень, пов'язаних з інтрадуоденального введенням протеолітичних ферментів, не відзначено.

Ефективність заявляється способу пригнічення секреції ПЖ в комплексному лікуванні ОП була проаналізована в порівнянні з результатами використання в цих цілях сандостатина (0,1 мг 3 рази на добу підшкірно) в аналогічній групі хворих з постінтервенціонним ОП. У хворих, яким в комплексному лікуванні ОП використовувався заявляється спосіб пригнічення секреції ПЖ, відзначено суб'єктивне і об'єктивне більш легкий перебіг захворювання, достовірно нижчі показники ферментативної активності крові, сечі і змісту молекул середньої маси в крові, більш оптимальні показники тріпсінінгібірующей активності сироватки крові. Розвиток тих чи інших ускладнень ОП при застосуванні сандостатина спостерігалося у 66,7% хворих, а середній ліжко-день склав 24,8 діб. Економічна ефективність заявляється способу підтверджується тим, що в середньому на одного хворого собівартість гноблення секреторної активності ПЖ склала 136,4 рубля, що майже в 30 разів менше, ніж витрати на пригнічення панкреатичної секреції за допомогою сандостатина, які в середньому на одного хворого ОП склали 4082 рубля.

Можливість практичного використання заявляється способу пригнічення секреції ПЖ ілюструється прикладом його конкретного виконання в клінічній практиці.

Приклад 1. Хворий К., 43 років поступив в клініку 09.11.1999 р з діагнозом хронічний безперервно-рецидивний псевдотуморозний панкреатит. При надходженні скарги на наполегливі болі в епігастральній ділянці помірної інтенсивності, нудоту, періодичну блювоту, зниження апетиту, загальну слабкість. Тривалість анамнезу близько 4 років (в анамнезі 2 нападу ОП, що зажадали оперативного лікування). У відповідність до прийнятої в клініці лікувально-діагностичної тактикою, з метою диференціальної діагностики хронічного псевдотуморозного панкреатиту і новоутворення ПЖ і морфологічної верифікації діагнозу хворому 10.11.1999 р виконана черезшкірна біопсія головки і тіла ПЖ під УЗ-контролем. В ніч з 10.11. на 11.11.1999 р маніфестувала клініка ОП (виражені болі в животі оперізуючого характеру, котрі зажадали застосування наркотичних анальгетиків, напруга м'язів передньої черевної стінки, динамічна кишкова непрохідність). При ультразвуковому дослідженні від 11.11.1999 р -збільшення розмірів ПЖ, нечіткі контури органу, наявність рідини під капсулою ПЖ і в сальникове сумці. Лабораторно відзначений різкий підйом ферментативної активності крові - активність амілази в крові - 72,4 г / л Ч ч, в сечі - 440,6 г / л Ч ч, ліпази в крові - 0,238 УЕ (при нормі - 0,057 УЕ), зниження загальної тріпсінінгібірующей активності сироватки крові - 0,41 (при нормі 0,80), лейкоцитоз - 14,2 Ч ^{'10 9} / л, нейтрофільний зсув вліво, збільшення вмісту молекул середньої маси в крові - 528,0 УЕ (при нормі 306 УЕ). У зв'язку з наявністю у хворого клініки гострого панкреатиту, вираженої гіперферментемії 11.11.1999 р проведена ендоскопічно асистувала установка зонда в ДПК і з метою пригнічення секреторної активності ПЖ розпочато інтрадуоденального введення розчину трипсину в дозі 0,3 мг / кг ваги в фракційному режимі з інтервалом між введеннями о 6 годині. У комплексі консервативної терапії проводилося і инфузионное лікування, спазмолітики, блокатори Н ₂ -гістамінових рецепторів, антибіотики. Уже після перших двох сеансів інтрадуоденального ензимної корекції панкреатичної секреції спостерігалося істотне поліпшення загальноклінічного статусу хворого - зменшення больового синдрому, позитивна динаміка місцевих симптомів захворювання. Протягом першої доби лікування відзначено зниження ферментативної активності крові до нормальних значень (амілаза крові - 24,5 г / л Ч ч, активність ліпази - 0,073 УЕ), деяке підвищення тріпсінінгібірующей активності крові (0,55), з подальшим прогресивним збільшенням її в протягом всього терміну лікування. Нормалізація активності амілази в сечі відзначена на 3-ю добу від початку лікування заявляється способом. Пригнічення секреції ПЖ заявляється способом проводилося протягом 4 діб та в зв'язку з значним поліпшенням стану пацієнта, відсутністю патологічної гиперферментемии дуоденальний зонд 14.11.1999 р видалений. Стійке і виражене пригнічення секреторної активності ПЖ забезпечило абортивний і неускладнений перебіг захворювання і хворий у відносно задовільному стані виписаний з клініки 21.11.1999 р

Приклад 2. Хворий П., 46 років поступив в клініку 06.12.1999 р з діагнозом хронічний безперервно-рецидивний псевдотуморозний панкреатит. При надходженні скарги на періодичні болі в животі помірної інтенсивності, що мають чіткий зв'язок з алкогольним ексцесами, зниження апетиту, схуднення на 10 кг за останній рік, загальну слабкість. Тривалість анамнезу близько 2 років. У відповідність до прийнятої в клініці лікувально-діагностичної тактикою, з метою диференціальної діагностики хронічного псевдотуморозного панкреатиту і новоутворення ПЖ і морфологічної верифікації діагнозу хворому 08.12.1999 р виконана черезшкірна біопсія головки і тіла ПЖ під УЗ-контролем. 08.12.1999 р маніфестувала клініка постінтервенціонного ОП (виражені болі в животі оперізуючого характеру, неприборкана блювота, напруга м'язів передньої черевної стінки, динамічна кишкова непрохідність). При ультразвуковому дослідженні від 09.12.1999 р - збільшення розмірів ПШ, нечіткі контури органу, різка гіпоехогенне і неоднорідність тканини залози, наявність рідини під капсулою ПЖ і в сальникове сумці. Лабораторно відзначено значне збільшення ферментативної активності крові - активність амілази в крові - 88,9 г / л Ч ч, в сечі - 625,8 г / л Ч ч, ліпази в крові - 0,284 УЕ (при нормі - 0,057 УЕ), зниження загальної тріпсінінгібірующей активності сироватки крові - 0,38 (при нормі 0,80), лейкоцитоз - 14,0 Ч ^{'10 9} / л, нейтрофільний зсув вліво, збільшення вмісту молекул середньої маси в крові - 562,0 УЕ (при нормі 306 УЕ). У зв'язку з наявністю у хворого клініки гострого панкреатиту, вираженої гіперферментемії 09.12.1999 р проведена ендоскопічно асистувала установка зонда в ДПК і з метою пригнічення секреторної активності ПЖ розпочато інтрадуоденального введення розчину трипсину в дозі 0,1 мг / кг ваги в фракційному режимі з інтервалом між введеннями о 4 годині. Уже після перших трьох сеансів інтрадуоденального ензимної корекції панкреатичної секреції спостерігалося істотне поліпшення загальноклінічного статусу хворого - зменшення больового синдрому, позитивна динаміка місцевих симптомів захворювання. На другу добу лікування відзначено зниження ферментативної активності крові до нормальних значень (амілаза крові - 37,0 г / л Ч ч, активність ліпази - 0,070 УЕ), збільшення тріпсінінгібірующей активності крові (0,60). Нормалізація активності амілази в сечі відзначена на 3-ю добу від початку лікування заявляється способом. Пригнічення секреції ПЖ заявляється способом проводилося протягом 3 діб і в зв'язку з значним поліпшенням стану пацієнта, відсутністю патологічної гиперферментемии дуоденальний зонд 12.12.1999 р видалений. Стійке і виражене пригнічення секреторної активності ПЖ забезпечило абортивний і неускладнений перебіг захворювання, і хворий у відносно задовільному стані виписаний на амбулаторне лікування 18.12.1999 р

Таким чином, використання заявляється способу в комплексному лікуванні ОП ефективно пригнічує надмірну секреторну активність ПЖ, знижує патологічну гіперферментемію, усуває явища ендогенної інтоксикації, сприяє неускладненому перебігу захворювання.

Винахід практично може бути здійснено і є ефективним, відносно простим, доступним і безпечним способом пригнічення секреції ПЖ при ОП.

Соціально-економічне значення. Розроблений спосіб дозволить істотно підвищити ефективність комплексного лікування гострого панкреатиту, зменшити число його запальних, інфекційних, постнекротіческіх і системних ускладнень, знизити показники летальності, скоротити терміни стаціонарного лікування хворих і значно зменшити собівартість лікування хворих на гострий панкреатит.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

1. Спосіб лікування гострого панкреатиту, що включає інтрадуоденального введення лікарського засобу, що пригнічує панкреатичну секрецію, що відрізняється тим, що по зонду, встановленому трансназально, трипсин вводять хворому в дозі 0,1-0,3 мг / кг маси тіла з інтервалом 4-6 ч .

2. Спосіб за п.1, що відрізняється тим, що термін лікування відповідає показаннями.

Версія для друку
Дата публікації 29.03.2007гг

НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ
	Технологія виготовлення універсальних муфт для бесварочного, безрезьбовиє, бесфлянцевого з'єднання відрізків труб в трубопроводах високого тиску (мається відео)
	Технологія очищення нафти і нафтопродуктів
	Про можливість переміщення замкнутої механічної системи за рахунок внутрішніх сил
	Світіння рідини в тонких діелектричних каналох
	Взаємозв'язок між квантової і класичної механікою
	Міліметрові хвилі в медицині. Новий погляд. ММВ терапія
	магнітний двигун
	Джерело тепла на базі нососних агрегатів