ВИНАХІД
Патент Російської Федерації RU2235325

СПОСІБ ВИЗНАЧЕННЯ інфікованих випоту черевної порожнини І СПОСІБ ЛІКУВАННЯ захворюваннях, що супроводжуються випотув ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ

СПОСІБ ВИЗНАЧЕННЯ інфікованих випоту черевної порожнини І СПОСІБ ЛІКУВАННЯ захворюваннях, що супроводжуються випотув ЧЕРЕВНУ ПОРОЖНИНУ

Ім'я винахідника: Ардатская М.Д. (RU); Мінушкін О.М. (RU); Іконніков Н.С.
Ім'я патентовласника: Навчально-науковий центр Медичного центру Управління справами Президента РФ (RU); Ардатская Марія Дмитрівна (RU); Минушкин Олег Миколайович (RU); Іконніков Микола Сергійович
Адреса для листування: 125315, Москва, вул. Усієвича, 18, кв.163, М.Д. Ардатской
Дата початку дії патенту: 2002.08.26

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема, до гастроентерології, гепатології, хірургії та гінекології. Спосіб полягає у визначенні кількісного та якісного складу коротко жирних кислот в випоті, що дозволяє верифікувати його інфікованість, встановити якісний склад мікроорганізмів для призначення антибактеріального засобу і оцінити ефективність проведеного лікування. Технічний результат: створення способу діагностики інфікованості випоту в черевну порожнину і на ньому заснованого способу лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину (або малий таз), що відрізняється високою точністю верифікації інфікованості випоту і анаеробно-аеробних популяцій мікроорганізмів, що викликають інфікування в кожному конкретному випадку при різкому скороченні часу отримання результатів.

ОПИС ВИНАХОДИ

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема, до гастроентерології, гепатології, хірургії та гінекології і може бути використано для діагностики інфікованого випоту черевної порожнини, з метою визначення і ідентифікації мікрофлори в асцитичної рідини і лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину для підбору індивідуальної терапії з урахуванням отриманих даних.

Ряд захворювань, що протікають з інфікованим випотом в черевну порожнину, наприклад спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт, який є одним з варіантів первинного бактеріального перитоніту і передбачає проникнення мікроорганізмів в черевну порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом, важко діагностуються в зв'язку з латентною клінічною симптоматикою, що позначається на своєчасності проведення адекватної терапії, зокрема призначення антибактеріальних препаратів. При іншої етіології інфікованості асциту (присутність интраабдоминальной причини інфекції) лікування призначають відразу, але підбір антибактеріального засобу у таких пацієнтів здійснюється часом чисто емпіричним шляхом, без урахування бактеріальних агентів, які можуть бути представлені популяціями мікроорганізмів індігенной мікрофлори. З іншого боку, в ряді випадків (наприклад, розрив кісти жовтого тіла з формуванням випоту в черевній порожнині) в терапію і включаються антибактеріальні засоби, які в даному випадку не показані, що призводить до поліпрагмазії.

Найбільш поширеним способом діагностики бактеріального асцит-перитоніту (або іншого інфікованого випоту в черевну порожнину або малий таз) і вибору лікування є бактеріологічне дослідження асцитичної рідини (або випоту) з метою визначення мікроорганізмів, їх ідентифікації та визначення чутливості до антибактеріальних засобів. Для чого проводять посів асцитичної рідини на живильні середовища. Колонії мікроорганізмів, які виросли на поживних середовищах, піддають родової і видової належності для визначення їх таксономічної приналежності і чутливості до антибіотиків. Для цього оцінюють можливості зростання бактерій в аеробних і анаеробних умовах, їх відносини до фарбування по граму, характером росту на селективних поживних середовищах і гноблення під дією антибактеріальних препаратів і ін. (Е. Джавец, Дж.Л. Мельник, Е.А. Ейдельберг . Керівництво по медичній мікробіології, переклад з англ. під ред. д.м.н. Т.В. Перадзе. - М .: Медицина, 1982, том 2, глава 26, стор. 273-292).

Недоліками цього способу є тривалість отримання результатів, використання дорогих поживних середовищ, необхідність достатньої кількості досліджуваного матеріалу (при застосуванні посіву 1 мл асцитичної рідини на звичайні середовища висеваемость становить всього 43%, при використанні спеціальних флаконів для посівів висеваемость становить 93%), труднощі анаеробного культивування і ін. (Ю. Аншелевіч. Проблема спонтанного бактеріального перитоніту в сучасній медицині. - Терапевтичний архів, №2, 2000., стор. 69-70; А.О. Буеверов. Асцит як ускладнення цирозу печінки. - Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології, 2001, №6, стор. 24-28.).

Крім того, існує спосіб діагностики спонтанного бактеріального асциту-перитоніту, заснований на кількісному визначенні вмісту нейтрофілів в асцитичної рідини. Спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт діагностується при кількості нейтрофілів більше 250 в 1 мм куб. (Або більше 500 в 1 мм куб. Незалежно від результатів посіву) і відсутності інтраабдомінальні джерела інфікування. (А.О. Буеверов, Асцит як ускладнення цирозу печінки. - Клінічні перспективи гастроентерології, гепатології, 2001., №6, стор. 24-28.)

Основним недоліком цього методу, який можна розглядати як найближчий аналог винаходу, є неспецифичность отриманих результатів і неможливість індивідуального підбору терапії.

Завданням цього винаходу є створення способу діагностики інфікованого випоту черевної порожнини, часто зустрічається в гастроентерологічної, хірургічної та гінекологічної практиці, і на ньому заснованого способу лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину (або малий таз), що відрізняється високою точністю верифікації інфікованості черевної порожнини і анаеробно -аеробних популяцій мікроорганізмів, що викликають інфікування в кожному конкретному випадку при значному скороченні часу отримання результатів, а й для оцінки необхідності призначення антибактеріальних препаратів та ефективності проведеного лікування в реальному масштабі часу, при низькій вартості дослідження.

Спосіб заснований на визначенні кількісного та якісного складу коротко жирних кислот, які є метаболітами анаеробних і аеробних популяцій індігенной мікрофлори. До коротко жирних кислот (фракції С 2-С6) відносять оцтову, пропіонова, ізомасляну, масляну, ізовалеріанову, валериановую, изокапроновая і капронову кислоти. Результат, який може бути досягнутий при здійсненні способу, - висока точність діагностики інфікованості вмісту, верифікації анаеробних і аеробних популяцій мікроорганізмів з малої кількості досліджуваного матеріалу при швидкості отримання відповіді (35 хв), що призводить до своєчасного і доказового призначенням антибактеріальних засобів і дозволяє оцінити ефективність проведеного лікування в реальному масштабі часу, при низькій вартості дослідження.

У нашій роботі дослідження були виконані у 32 хворих з хронічним гепатитом в стадії цирозу печінки з синдромом портальної гіпертензії; у 3 хворих з розривом кісти жовтого тіла і у 2 хворих з пельвиоперитонитом.

Винахід грунтується на виявленому нами технічному результаті, полягає в тому, що при виявленні в асцитичної рідини (або в випоті в малий таз) сумарного рівня коротко жирних кислот, що перевищують вміст 0,9 мг / г, свідчить про інфікування випоту черевної порожнини (або малого таза). Виявлення рівня коротко жирних кислот в випоті менше 0,9 мг / г свідчить про асептичному характер ексудату. Збільшення відсотка (часток) пропіонової та масляної кислот в якісному складі коротко жирних кислот свідчить про наявність в ексудаті анаеробних популяцій мікроорганізмів. За нашими даними, при збільшенні відсотка пропіонової кислоти більше 25% і зниженні відсотка оцтової кислоти менше 50% присутні бактерії роду Bacteroides, при збільшенні відсотка масляної кислоти більше 25% і зниженні відсотка оцтової кислоти менше 50% - бактерії роду Clostridium і Fusobacterium; равнодолевое збільшення пропионовой і масляної кислот (більше 25% по кожній із зазначених кислот) і зниження відсотка оцтової кислоти менше 50% свідчить про наявність змішаної анаеробної флори. Про аеробного флорі свідчить переважання оцтової кислоти і ізомерів коротко жирних кислот. При цьому переважання відсотка оцтової кислоти (більше 50%) свідчить про наявність мікроорганізмів пологів Е. coli, аеробних стрептококів і стафілококів; збільшення відсотка оцтової кислоти (більше 50%) і ізомерів коротко жирних кислот (більше 15%) в якісному складі свідчить про наявність в ексудаті аеробних популяцій мікроорганізмів, що володіють протеолітичної активністю.

Вибір антибактеріального засобу здійснюється згідно з отриманими даними зміни рівня і складу коротко жирних кислот, які свідчать про наявність і характер популяцій мікроорганізмів.

На тлі ефективної антибактеріальної терапії відбувається зміна кількісного (зниження сумарного вмісту) і якісного складу коротко жирних кислот в ексудаті.

СПОСІБ ЗДІЙСНЮЮТЬ наступним чином

Хворому з підозрою на інфікований випіт черевної порожнини проводять забір ексудату (0,5-1,5 мл) з черевної порожнини (при парацентез або під контролем УЗД). Досліджують кількісний вміст і якісний склад коротко жирних кислот в отриманому вмісті. За результатами дослідження роблять висновок про інфікування ексудату і характер мікробних популяцій (як було зазначено вище). Згідно з отриманими даними призначається антибактеріальний препарат. Після курсу терапії проводиться повторне дослідження ексудату для оцінки ефективності проведеного лікування.

Нижче наведені приклади визначення інфікованості випоту черевної порожнини і малого таза і способу лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину (малий таз), що підтверджують можливість використання даного способу, який не обмежується ними.

приклад 1

Хворий Л., 46 років. Діагноз: Хронічний гепатит в стадії цирозу печінки, помірної активності, клас В по Чайльд-Пью. Портальна гіпертензія (гепатоспленомегалія, варикозно-розширені вени стравоходу, асцит). Поступив зі скаргами: на біль у животі, зміна характеру сну (збільшення тривалості денного сну, нічне безсоння), слабкість, загальмованість, зміна характеру і частоти стільця (схильність до закрепів).

З анамнезу відомо: вважає себе хворим з лютого 2002 року, коли з'явилася і стала наростати слабкість, збільшився в розмірах живіт. Справжнє погіршення з травня 2002 року, коли до вищевказаних скарг приєдналися болі в животі. При надходженні: шкірні покриви і склери жовтушною забарвлення. Відзначається пастозність передньої черевної стінки, гомілок. Периферійні лімфовузли не збільшені. У легенях дихання жорстке. Соr тони - ясні ритмічні, шумів немає. Живіт збільшений в об'ємі за рахунок ненапряженного асциту, болючий при пальпації в правому підребер'ї, по ходу товстої кишки. Печінка збільшена, виступає з-під краю реберної дуги +5 см. Селезінка не пальпується.

Проведене обстеження: загальний аналіз крові - еритроцити 4,1 млн, гемоглобін 145 г / л, лейкоцити 7,9 тис., Тромбоцити 194 тис., Лімфоцити 37% в 1 мкл, ШОЕ 15 мм / год. Загальний аналіз сечі - без патології. Біохімічне дослідження: цукор 5,2 ммоль / л, холестерин 5,0 ммоль / л, білок загальний 65,0 г / л, альбуміни 35,0 г / л, глобуліни 30 г / л, загальний білірубін 50,4 мкмоль / л , прямий білірубін 20,4 мкмоль / л, АЛТ 120 Е / л, ACT 115 Е / л, лужна фосфатаза 280 Е / л.

Ультразвукове дослідження черевної порожнини: печінка збільшена - права частка 17,7 ґ 14,5 см (норма 15 ґ 12), ліва частка 11,8 ґ 9,6 (норма 7 ґ 5). Структура однорідна, ехогенність нерівномірна, внутрішньопечінкові судини і жовчні ходи не розширені. Воротна вена 1,4 см (норма до 1,3), селезеночная вена 0,7 (норма до 0,6 см). Селезінка об'ємом 310 см 3 (норма до 200). Жовчний міхур об'ємом до 34 мл 3, стінки потовщені, ущільнені. Підшлункова залоза та нирки без особливостей. У черевній порожнині присутня вільна рідина (асцит).

Езофагогастродуоденоскопія. Висновок: Пептичний езофагіт нижньої третини стравоходу. -Розширені вени нижньої третини стравоходу. Поверхневий гастродуоденіт.

Рентгеноскопія органів грудної клітки та середостіння: Вогнищевих і інфільтративних змін не виявлено. Серце і судини в межах вікової норми.

Під контролем УЗД проведено забір ексудату (1,5 мл) з черевної порожнини на дослідження кількісного і якісного складу коротко жирних кислот.

При дослідженні асцитичної рідини виявлені наступні зміни: рівень коротко жирних кислот більш 5,76 мг / г, що свідчить про інфікування асцитичної вмісту черевної порожнини. У якісному складі коротко жирних кислот виявлено збільшення відсотка (62%) оцтової кислоти і відсотки (15%) ізомерів кислот, що свідчить про домінування в ексудаті аеробних популяцій мікроорганізмів: Е. coli, стрепто- і стафілококів, що володіють протеолітичної активністю.

До проведеного лікування, що включає Гепатопротективна кошти (есенціале 3 капсули в день), ферментні препарати (мезим форте 3 ін. В день), антагоністи альдостерону (верошпирон 100 мг в день), сечогінні засоби (фуросемід 0,04 г через день), доданий ампіцилін 500 мг 4 рази на день внутрішньом'язово протягом 7 днів.

На тлі терапії відзначається поліпшення загального стану пацієнта, купірування абдомінального больового синдрому, позитивний діурез (+500 мл. В день), зменшення обсягу живота.

При контрольному дослідженні асцитичної рідини відзначається зниження рівня коротко жирних кислот більше 0,85 мг / г і зміна якісного складу коротко жирних кислот: зменшення відсотка (49%) оцтової кислоти і відсотки (5%) ізомерів кислот, що підтверджує ефективність проведеної антибактеріальної терапії.

приклад 2

Хвора С., 57 років. Діагноз: Хронічний гепатит, змішаної етіології (вірусної С і алкогольної), в стадії цирозу печінки, слабо вираженою активності, клас С по Чайльд-Пью. Портальна гіпертензія (гепатоспленомегалія, варикозно-розширені вени стравоходу, асцит). Надійшла зі скаргами: на збільшення обсягу живота, задишку, набряки ніг, слабкість.

З анамнезу відомо: вважає себе хворою близько 4 років. Неодноразово була госпіталізована в стаціонари з діагнозом цироз печінки. Проводилось лікування Гепатопротективна засобами, антагоністами альдостерону, сечогінними препаратами. Постійної підтримуючої терапії не приймала. Справжнє погіршення близько тижня, коли інтенсивно почав збільшуватися в об'ємі живіт, з'явилася задишка, нараслі набряки. При надходженні: Шкірні покриви і склери нормальної забарвлення і вологості. Відзначається пастозність передньої черевної стінки, набряки гомілок і стоп. Периферійні лімфовузли не збільшені. У легенях дихання везикулярне, ослаблене в нижніх відділах. Частота дихання 26 в хв. Соr тони - приглушені, ритмічні, шумів немає. ЧСС 84 в хв. Живіт збільшений в об'ємі за рахунок напруженого асциту. Печінка збільшена, виступає з-під краю реберної дуги +7 см. Селезінка не пальпується.

Проведене обстеження: загальний аналіз крові - еритроцити - 3,9 млн, гемоглобін 110 г / л, лейкоцити 5,9 тис., Тромбоцити 125 тис., Лімфоцити 35% в 1 мкл, ШОЕ 17 мм / год. Загальний аналіз сечі - без патології. Біохімічне дослідження: цукор 5,5 ммоль / л, холестерин 3,3 ммоль / л, білок загальний 61,0 г / л, альбуміни 32,0 г / л, глобуліни 29 г / л, загальний білірубін 20,4 мкмоль / л , прямий білірубін 5,1 мкмоль / л, АЛТ 42 Е / л, ACT 39,5 Е / л, лужна фосфатаза 245 Е / л.

Ультразвукове дослідження черевної порожнини: Печінка збільшена - права частка 16,7 ґ 13,5 см (норма 15 ґ 12), ліва частка 10,5 ґ 7,6 (норма 7 ґ 5). Структура однорідна, ехогенність нерівномірна, внутрішньопечінкові судини і жовчні ходи не розширені. Воротна вена 1,5 см (норма до 1,3), селезеночная вена 0,8 (норма до 0,6 см). Селезінка об'ємом 290 см 3 (норма до 200). Жовчний міхур - стінки потовщені до 0,3 см, ущільнені. Підшлункову залозу оглянути не вдається за рахунок напруженого асциту. Нирки без особливостей.

Езофагогастродуоденоскопія. Висновок: Варикозно-расшіреннние вени нижньої третини стравоходу. Поверхневий гастродуоденіт.

Рентгеноскопія органів грудної клітки та середостіння: Вогнищевих і інфільтративних змін не виявлено.

Під контролем УЗД проведено забір ексудату (1,0 мл) з черевної порожнини на дослідження кількісного і якісного складу коротко жирних кислот.

При дослідженні асцитичної рідини виявлені наступні зміни: рівень коротко жирних кислот в асцитичної рідини 0,34 мг / г свідчить про асептичному характер ексудату.

З огляду на отримані дані лабораторно-інструментальних методів дослідження і результати дослідження коротко жирних кислот в асцитичної вмісті, можна зробити висновок, що вираженість клінічних проявів обумовлена ​​некупіруемой гипоальбуминемией.

До проведеного лікування, що включає Гепатопротективна кошти (есенціале 3 капсули в день), антагоністи альдостерону (верошпирон 100 мг в день), сечогінні засоби (фуросемід 0,04 г через день) додані внутрішньовенні вливання розчину альбуміну 10% - 100 мл N7.

На тлі терапії відзначається поліпшення загального стану пацієнтки, позитивний діурез (+500 мл в день), зменшення обсягу живота і зниження інтенсивності набряковогосиндрому.

приклад 3

Хворий М., 51 роки. Діагноз: Хронічний гепатит в стадії цирозу печінки, помірної активності, клас В по Чайльд-Пью. Портальна гіпертензія (гепатоспленомегалія, варикозно-розширені вени стравоходу, асцит). Поступив зі скаргами: на біль у животі, підвищення температури тіла до 37,8 ° C, збільшення обсягу живота, блювоту, проноси (до 4 разів на добу). З анамнезу відомо: вважає себе хворим 3 дні, коли після прийому великих доз алкоголю відзначив різке погіршення стану і вищевказані скарги. При надходженні: Шкірні покриви і склери жовтушною забарвлення. Відзначається гомілок і стоп. Периферійні лімфовузли не збільшені. У легенях дихання везикулярне з жорстким відтінком. Соr тони - ясні ритмічні, шумів немає. Живіт збільшений в об'ємі за рахунок ненапряженного асциту, болючий при пальпації в правому підребер'ї, по ходу товстої кишки. Печінка збільшена, виступає з-під краю реберної дуги +2 см. Селезінка не пальпується.

Проведене обстеження: загальний аналіз крові: еритроцити 4,5 млн, гемоглобін 155 г / л, лейкоцити 8,1 тис., Тромбоцити 310 тис., Лімфоцити 39% в 1 мкл, ШОЕ 13 мм / год. Загальний аналіз сечі: без патології. Біохімічне дослідження: цукор 5,7 ммоль / л, холестерин 4,7 ммоль / л, білок загальний 75,0 г / л, альбуміни 50,0 г / л, глобуліни 25 г / л, загальний білірубін 45,8 мкмоль / л , прямий білірубін 18,4 мкмоль / л, АЛТ 135 Е / л, ACT 127 Е / л, лужна фосфатаза 295 Е / л.

Ультразвукове дослідження черевної порожнини. Висновок: гепатоспленомегалія. Портальна гіпертензія, асцит. Езофагогастродуоденоскопія. Висновок: Варикозно-розширені вени нижньої третини стравоходу. Поверхневий гастрит. Ерозивний Бульби.

Рентгеноскопія органів грудної клітки та середостіння: Вогнищевих і інфільтративних змін не виявлено. Серце і судини в межах вікової норми.

Дослідження калу: патогенні бактерії кишкової групи не виявлено.

Під контролем УЗД проведено забір ексудату (1,5 мл) з черевної порожнини на дослідження кількісного і якісного складу коротко жирних кислот.

При дослідженні асцитичної рідини виявлені наступні зміни: рівень коротко жирних кислот - 5,1 мг / г свідчить про інфікування черевної порожнини. У якісному складі коротко жирних кислот виявлено збільшення відсотка (29,2%) пропіонової кислоти при зниженні відсотка оцтової кислоти 42%, що свідчить про наявність в ексудаті анаеробної флори, представленої бактеріями роду Bacteroides.

До проведеного лікування, що включає Гепатопротективна кошти (есенціале 3 капсули в день), ферментні препарати (мезим форте 3 ін. В день), антагоністи альдостерону (верошпирон 100 мг в день), сечогінні засоби (фуросемід 0,04 г через день), доданий метронідазол 500 мг 3 рази на день внутрішньовенно протягом 7 днів.

На тлі терапії відзначається поліпшення загального стану пацієнта, купірування абдомінального больового синдрому, нормалізація температури тіла, позитивний діурез (+350 мл в день), зменшення обсягу живота, нормалізація частоти і характеру стільця.

При контрольному дослідженні асцитичної рідини відзначається зниження рівня коротко жирних кислот більше 0,75 мг / г і зміна якісного складу коротко жирних кислот: зменшення відсотка (22,3%) пропіонової кислоти і збільшення відсотка (49%) оцтової кислоти, що підтверджує ефективність проведеної антибактеріальної терапії.

Достовірність способу підтверджено при порівнянні з традиційним бактеріологічним дослідженням. Чутливість методу 94 ± 2%. Специфічність методу 92 ± 2%. Відтворюваність результатів 96 ± 2%.

Таким чином, пропонований спосіб визначення інфікованого випоту черевної порожнини і на ньому заснованого способу лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину (або малий таз), дозволяє досягти високої точності верифікації інфікованості черевної порожнини і анаеробно-аеробних популяцій мікроорганізмів, що викликають інфікування в кожному конкретному випадку з малої кількості досліджуваного матеріалу при значному скороченні часу отримання результатів, а й оцінити необхідність і ефективність проведеного лікування в реальному масштабі часу, при низькій вартості дослідження.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

1. Спосіб визначення інфікованого випоту черевної порожнини, що включає дослідження випоту, що відрізняється тим, що в ньому визначають концентрацію коротко жирних кислот, при цьому про інфікованість випоту черевної порожнини свідчать концентрації коротко жирних кислот більше 0,9 мг / г.

2. Спосіб за п.1, що відрізняється тим, що визначають якісний склад коротко жирних кислот.

3. Спосіб за п.2, що відрізняється тим, що переважання відсотка пропионовой і масляної кислот в якісному складі коротко жирних кислот свідчить про наявність в ексудаті анаеробних популяцій мікроорганізмів.

4. Спосіб за п.3, що відрізняється тим, що збільшення відсотка пропіонової кислоти більше 25% і зниження відсотка оцтової кислоти менше 50% свідчить про наявність бактерій роду Bacteroides.

5. Спосіб за п.3, що відрізняється тим, що збільшення відсотка масляної кислоти більше 25% і зниження відсотка оцтової кислоти менше 50% свідчить про наявність бактерій родів Clostridium і Fusobacterium.

6. Спосіб за п.3, що відрізняється тим, що равнодолевое збільшення пропионовой і масляної кислот (більше 25% по кожній із зазначених кислот) і зниження відсотка оцтової кислоти менше 50% свідчить про наявність змішаної анаеробної флори.

7. Спосіб за п.2, що відрізняється тим, що переважання оцтової кислоти і ізомерів коротко жирних кислот свідчить про наявність аеробного мікрофлори.

8. Спосіб за п.7, що відрізняється тим, що збільшення відсотка оцтової кислоти більше 50% свідчить про наявність мікроорганізмів пологів Е. сoli, аеробних стрептококів і стафілококів.

9. Спосіб за п.7, що відрізняється тим, що збільшення відсотка оцтової кислоти (більше 50%) і збільшення відсотка ізомерів коротко жирних кислот більше 15% свідчить про наявність аеробних популяцій мікроорганізмів, що володіють протеолітичної активністю.

10. Спосіб лікування захворювань, що супроводжуються випотом в черевну порожнину організму, що включає пункцію порожнини і антибактеріальну терапію, що відрізняється тим, що в пунктаті досліджують концентрацію і якісний склад коротко жирних кислот, а антибактеріальну терапію проводять при збільшенні концентрації коротко жирних кислот більше 0,9 мг / г і при цьому вибирають антибактеріальний препарат відповідно до флорою, встановленої за якісним складом коротко жирних кислот.

11. Спосіб за п.10, який відрізняється тим, що в процесі лікування здійснюють контроль його ефективності за кількісним і якісним складом коротко жирних кислот.

Версія для друку
Дата публікації 29.03.2007гг


НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ

Технологія виготовлення універсальних муфт для бесварочного, безрезьбовиє, бесфлянцевого з'єднання відрізків труб в трубопроводах високого тиску (мається відео)
Технологія очищення нафти і нафтопродуктів
Про можливість переміщення замкнутої механічної системи за рахунок внутрішніх сил
Світіння рідини в тонких діелектричних каналох
Взаємозв'язок між квантової і класичної механікою
Міліметрові хвилі в медицині. Новий погляд. ММВ терапія
магнітний двигун
Джерело тепла на базі нососних агрегатів