початок розділу Виробничі, аматорські радіоаматорські Авіамодельний, ракетомодельного Корисні, цікаві	хитрощі майстру електроніка фізика технології винаходи	таємниці космосу таємниці Землі таємниці Океану хитрощі Карта розділу
Використання матеріалів сайту дозволяється за умови посилання (для сайтів - гіперпосилання)

ВИНАХІД
Патент Російської Федерації RU2286773

СПОСІБ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЕЧІНКИ

Ім'я винахідника: Єрмолов Сергій Юрійович (RU); Шабров Олександр Володимирович (RU); Єрмолова Тетяна В'ячеславівна (RU); Колесніков Максим Євгенович
Ім'я патентовласника: Державна освітня установа вищої професійної освіти Санкт-Петербурзька державна медична академія ім. І.І. Мечникова
Адреса для листування: 195067, Санкт-Петербург, Піскарьовський ін., 47, ГОУВПО СПбДМА ім. І.І. Мечникова, пав.1, патентний відділ
Дата початку дії патенту: 2004.07.19

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гепатологии, і призначене для лікування хворих захворюваннями печінки. Для цього вводять L-орнітин-L-аспартат щодня внутрішньовенно крапельно, попередньо розчинивши 10 г цього препарату в 400 мл розчину низькомолекулярного декстрану, курсом 7-10 днів. Таке виконання способу забезпечує ефективне лікування за рахунок поліпшення гемодинаміки печінки.

ОПИС ВИНАХОДИ

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема для лікування хворих захворюваннями печінки.

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом поліпшення мікроциркуляції печінки нітрогліцерином. Нітрогліцерин - потужний венозний і помірно активний артеріальний вазодилятатор. Даний препарат викликає зниження внутрішньопечінкового опору. Його застосування дозволяє зменшити кількість кровотеч з варикозно розширених вен і частоту тампонади стравоходу. Нітрогліцерин вводять внутрішньовенно 40 мг / хв або трансдермально.

При використанні нітрогліцерину можливий головний біль, гіпотонія, запаморочення (Cestari R, Braga M, Missale G et al. Haemodynamic effect oftriglycyl-lysine-vasopressin (glypressin) on intravascular oesophageal variceal pressure in patients with cirrhosis. A randomized placebo controlled trial. J. Hepatol. 1990; 10: 205. Millikan WJ, Warren WD, Henderson JM et al. The Emory prospective randomized trial: selective versus non selective shunt to control variccal bleeding. Ten year follow-up.Ann. Surg. 1985; 201: 712 ).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом корекції гемодинаміки печінки препаратом вазопресин. Механізм дії вазопресину полягає в скороченні діаметра артеріол внутрішніх органів, що викликає збільшення опору току крові в кишечник, наслідком якого є зниження тиску в ворітної вени. Вазопресин вводять внутрішньовенно в дозі 20 ME в 100 мл 5% розчину глюкози.

Використання вазопресину викликає скорочення коронарних судин. Під час вливання можуть з'явитися колікоподібні болі в животі, що супроводжуються випорожненням кишечника, зблідненням особи. Використання вазопресину зменшує артеріальний кровотік, що небажано при цирозі печінки (Valla D, Girod Lee SS, et al., Lakt of vasopressin action on splanchnic hemodynamics during bleeding; conscious, portal hipertensive rats. Hepatology 1988; 8:10).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки інгібіторами ангіотензин перетворюючого ферменту. Відомо, що у хворих захворюваннями печінки відзначено підвищений рівень ангіотензин перетворюючого ферменту ( "Захворювання органів дихання" під редакцією М.М.Ільковіча, Нордмед-іздат, 1998 г., 221 с). При проведенні терапії каптоприлом відзначено поліпшення центральної і регіонарної гемодинаміки, тісно пов'язаних з нормалізацією показників рецепторною регуляції кровообігу. Основним фармакодинамическим ефектом є зниження судинного опору і поліпшення регіонарної гемодинаміки за рахунок артерио- і веноділятаціі, без розвитку тахікардії, що сприятливо впливає на функцію печінки при її первинних і вторинних ураженнях (Недогода С.В. "Рецепторні механізми реалізації фармакодинамічних ефектів кардіоваскулярних коштів у хворих гіпертонічною хворобою, серцевою недостатністю і хронічними захворюваннями печінки (Автореф. дісс.докт.мед. наук) -Волгоград, 1995, 36 с.).

Однак у хворих на тлі прийому даного препарату були відзначені нудота, діарея. У біохімічних дослідженнях виявлено підвищення рівня трансаміназ і концентрації білірубіну, що призводять до розвитку печінкової недостатності (Довідник Відаля, 2000. Изд: ЗАТ "АстраФармСервис", 1089 с. "Лікарські засоби в Росії", 2003. Изд .: РЛС-2003, с. 436).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки соматостатином. Соматостатін знижує опір в артеріях внутрішніх органів і тим самим зменшує тиск в ворітної вени. Внутрішньовенне вливання препарату несприятливо впливає на кровообіг в нирках і на водно-сольовий обмін в канальцях, тому при асциті його призначають з обережністю. При застосуванні соматостатину можливі відчуття дискомфорту в черевній порожнині, нудота, брадикардія, відчуття припливів крові до обличчя. Лікування соматостатином виробляють тільки в умови стаціонару під контролем рівня цукру крові (Gines A, Salmeron JM, Gines somatostatin on renal function in cirrhos, 1992: 103; 1868).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки октреотідіном. Октреотідін - синтетичний аналог соматостатину, що розділяє з ним однакові 4 амінокислоти. Даний препарат на відміну від соматостатину не знижує частоту ранніх рецидивів кровотечі (Primignani M, Andreoni В, Carpinel Sclerotherapy plus octreotide versus sclerotheraf the prevention of early rebleeding from esophagea randomized double-blind, placebo-controlled r trial. Hepatology, 1995; 21: один тисяча триста двадцять дві ).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом зниження серцевого викиду, блокуючи B ₁ -адренорецептори міокарда. Частково такий ефект дає пропранолол. Метопророл і атенолол - кардіоселективні блокатори, зменшують тиск в ворітної вени менш ефективно, ніж пропранолол. Використання даної групи препаратів має велике число протипоказань. До абсолютних протипоказань відносять: бронхообструктивні захворювання, брадикардія, гіпотонія, порушення периферичного кровопостачання і.т.д., що обмежує використання даних препаратів (Ш.Шерлок, Дж. Дулі. Захворювання печінки та жовчних шляхів, Изд: Медицина ГЕОТАР, 1999, 860 с.).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом корекції гемодинаміки кетансерін. Кетансерин - пригнічує чутливість S ₂ рецепторів судин портальної системи. Кетансерин - інгібітор серотоніну, який надає зниження тиску в системі вена порту. Застосування даного препарату обмежено у зв'язку з частими побічними ефектами (Vorobioff J, Garcia - Tsao G, Gamen M, Picabea E. Long-term hemodynamic effects of ketanserin, a 5-hydrotrjptamine blocker, in portahypertenzie patients. Hepatology, 1989, 18; 9 ; 88).

Відомий спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом корекції гемодинаміки верапамилом. Верапаміл - блокатор кальцієвих каналів, зменшує тиск в ворітної вени і внутрипеченочное опір за рахунок поссінусоідального судинного опору. Верапаміл викликає гіпотонію, протипоказаний при недостатності кровообігу, при слабкості синусового вузла (Moreau R. Lee S, Ha-dengue A et al. Hemodynamic effects of a clonidine-induccd decrease in sympathetic tone in patients with cirrhosis. Hepatology, 1987; 7: 149 ; Довідник Відаля, 1998. "Лікарські засоби в Росії", 1998, с.120).

Як прототип по найбільш близькою технічною суттю нами обраний спосіб лікування хворих захворюваннями печінки шляхом корекції гемодинаміки печінки препаратом клонідин. Колиндяни використовується в якості курсової монотерапії. Його фармакологічним ефектом є зниження судинного опору і поліпшення регіонарної гемодинаміки в поєднанні з вираженим уражень частоти серцевих скорочень і зростанням ударного індексу (Недогода С.В. "Рецепторні механізми реалізації фармакодинамічних ефектів кардіоваскулярних коштів у хворих на гіпертонічну хворобу, серцевою недостатністю і хронічними захворюваннями печінки (Автореф дісс.докт.мед. наук) - Волгоград, 1995, 36 с.).

До недоліків прототипу можна віднести необхідність регулярного вимірювання артеріального тиску під час прийому препарату. Лікування препаратом не слід раптово відміняти. Наявність седативного ефекту і можливість уповільнення реакційної здатності істотно обмежує широке використання даного препарату в гепатології (Машковський М.Д. "Лікарські засоби", частина 1. М., Медицина, 1986, стр.441).

Завданням винаходу є розробка способу лікування хворих захворюваннями печінки, підвищує ефективність терапії шляхом поліпшення гемодинаміки печінки.

Поставлена ​​задача досягається тим, що хворим проводять щодня внутрішньовенне крапельне введення L-орнітин-L-аспартат, попередньо розчинивши 10 г зазначеного препарату в 400 мл розчину низькомолекулярного декстрану, курс лікування протягом 7-15 днів.

Спосіб здійснюється наступним чином: після проведення клініко-лабораторних та психометричних досліджень оцінюють портопеченочную гемодинаміку методом полігепатографіі (Радченко В.Г., Єрмолов С.Ю., А.Л.Добкес і ін. "Полігепатографія", посібник для лікарів З-Петербург " НЕО ", 60 с.), після яких проводять курс внутрішньовенного крапельного щоденного введення L-орнітин-L-аспартат протягом 7-15 днів, попередньо розчинивши 10 г препарату в 400 мл низькомолекулярного декстрану (реополіглюкін), причому цю терапію здійснюють на тлі базисного лікування, що включає Поліферментні препарати, вітаміни, інфузійну терапію 5% розчином глюкози і т.д.

В даний час L-орнітин-L-аспартат застосовується тільки при лікуванні захворювань печінки, що супроводжуються розвитком печінкової енцефалопатії. Численними дослідженнями було показано, що препарат сприяє зниженню концентрації аміаку завдяки посиленню синтезу сечовини (на 80%) і посилення синтезу глютамина (Gebhardt R, Beckers G., Gaunits F., Haupt W., Jonitza D., Klein S., Scheja L . Treatment of cirrhotic rats with L-ornithin-aspartate enhances urea synthesis and lowers serum ammonia levels. J.Phamacol.Exp.Ther. 1997; 283: 1-6; Kircheis G, Nilius R., Held C., et al. Therapeutic efficacy of L-ornithin-L-aspartate infusions in patients with cirrhosis and hepatic encephalopathy: Results of a placebo-controlled double-blind study. Hepatology, 1997; 25: 1351-60; Rees CJ, Oppong K., Mardin HAL, Hudson M., Record CO Effect of L-ornithin-L-aspartate on patients with and without TIPS undergoing glutamine challenge: a double blind, placebo controlled trial. GUT 2000; 47: 571-574), зменшуючи прояви печінкової енцефалопатії (Лопаткіна Т В.М.., Намісників Є.В. L-орнітин-L-аспартат в комплексній терапії порто-системної енцефалопатії. "Захворювання печінки та печінкова енцефалопатія", Сателітний симпозіум, 2002 с.3; Подимова С.Д., Надинского М.Ю. Лікування печінкової енцефалопатії препаратом Гепа-Мерц. Сателітний симпозіум "Захворювання печінки та печінкова енцефалопатія", 2002. - с.1-2; Радченко В.Г., Радченко О.М. Печінкова енцефалопатія. Посібник для лікарів-СПб: СПбДМА, 2001.. - 32 с; Rose С, Michalak A, Pannunzio P, et al. Ornithine-L-Aspartate in experimental portalsystemic encephalopathy: therapeutic efficacy and mechanism of action. Metab. Brain Dis. 1998; 13: 147-157; Stauch S., Kircheis G., Adier G., et al. Oral L-ornithin-L-aspartate therapy of chronic encephalopathy: results of a placebo-controlled double-blind study. J.Hepatol. 1998; 28: 856-64).

При проведенні вищевказаного способу терапії хворих захворюваннями печінки L-орнітин-L-аспартат нами вперше виявлено нову властивість препарату, що має відношення до його впливу на гемодинаміку печінки, що має принципове значення в терапії хворих з патологією печінки. На думку ряду авторитетних гепатологів: "Печінка необхідно розглядати як біваскулярное дерево з розвиненою судинної мережею, де тільки загальна площа гемокапилляров становить близько 400 м ^2. Структура печінки є не результатом ригидного анатомічної будови, а виникає під впливом функціональних гемодинамічних факторів" (Elias 1952) . Важливим є і те, що гемодинамічні порушення оборотні і це дозволяє покладати певні надії на можливості патогенетичної терапії хворих захворюваннями печінки за рахунок корекції локальної портопеченочной гемодинаміки (М.Д.Паціора, 1974).

Як приклад наводяться виписка з історій хвороб

приклад №1

Хворий Я., 52 роки. Діагноз: Хронічний алкогольний гепатит, хронічний холецистит, хронічний панкреатит у фазі помірного загострення. З анамнезу відомо, що працює продавцем в винно-горілчаному магазині. Протягом останніх 15 років щоденне вживання спиртних напоїв. На момент огляду пред'являв скарги на нудоту, відрижку, зниження апетиту, відчуття тяжкості в правому підребер'ї та епігастральній ділянці, здуття живота, ні з чим не пов'язані періодичні колючі болі за грудиною, серцебиття. При об'єктивному обстеженні пацієнта відзначено посилення венозного малюнка на грудях на тлі субиктеричности шкірних покривів і видимих ​​слизових. Межі серця розширені вліво на 1,5 см. При аускультації 1 тон на верхівці і в точці Боткіна ослаблений, в проекції цих точок прослуховується ніжний систолічний шум. Дихання жорстке. Частота дихання - 16 в хвилину, хрипів немає. При огляді черевної порожнини: живіт звичайної форми, при пальпації м'який, безболісний, печінка збільшена на 6 см, край печінки рівний, еластичний, закруглений, селезінка не пальпується, розміри селезінки перкуторно не збільшені. Нирки не пальпуються, периферичних набряків немає. При дослідженні периферичної крові вміст гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів не відрізнялося від нормальних показників, підвищення ШОЕ - 25 мм / год. У біохімічних дослідження крові: Загальний білок - 73 г / л, альбуміни - 54%, гамма-глобуліни 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль / л, білірубін - 24,8 мкмоль / л, ШОЕ - 11 мм / год, ЦВК - 19,1. При проведенні ІФА: HbsAg (-), HBeAg (-), анти-HBcor сум., Анти-HCV сум. (-). Хворому була проведена полігепатографія (ПГГ), де було відзначено збільшення базового опору на тлі високої амплітуди реографічних кривих. Порушення портопеченочной гемодинаміки пов'язані з переважним порушенням венозного відтоку. Реографічні ознаки синусоидальной внутрішньопечінкової гіпертензії. При проведенні ДМАТ відзначено формування профілю АТ типу "non-dipper". Ритмокардіографії представила ознаки вагосімпатіческіх дисбалансу при проведенні ортостатичної проби і збереження нормотоніческій типу регуляції в інших положеннях. ЕКГ - суправентрикулярна екстрасистолія. Ехо-кардиография - збільшення фракції викиду лівого шлуночка. При проведенні сканування печінки відзначені дифузні зміни печінки, гепатомегалія. За даними ультразвукового доплерографіческого дуплексного дослідження органів черевної порожнини виявлено: печінка збільшена КВР правої частки 215 мм (+6,0), КВР лівої частки 170 мм (+6,0 см). Структура печінки неоднорідна, помірно дифузно змінена. Селезінка не збільшена - 106/50 мм. Портальна вена - 10,6 мм, не розширена. Селезінковий вена - 6,2 мм, не розширена. При доплерографії судин печінки - судинне дерево рівномірне, помірно - насичено, переважає венозний компонент. Кровотік по пайовою венах двонаправлений, по сегментарним венах - лінійний, односпрямований. Швидкісні характеристики кровотоку в венах становить від 8 до 14 см · сек. Діаметри вен печінки на рівні впадання в нижню порожнисту вену становлять 4 і 5 мм, кровотік двонаправлений. Кровотік в печінкових артеріях виявити не вдалося через погану візуалізації артерій. Підшлункова залоза, головка 24,2 мм, тіло 16,6, хвіст 15 мм. Контури рівні. Структура зниженої ехогенності з ділянками фіброзу, вогнищевих змін немає. Вірсунгов протока 2,4 мм в діаметрі. Холедоха 3.7 мм. Жовчний міхур: стінка потовщена до 0,4 см, конкрементів немає. Висновок: гепатомегалія, дифузні зміни печінки, дифузні зміни підшлункової залози. УЗД ознаки хр. холециститу. Хворому була проведена біопсія печінки, де при морфологічних дослідженнях відзначено: дольковая структура збережена, крупнокрапельна, жирова дистрофія гепатоцитів, виражений поліморфізм ядер, нечисленні фокальні некрози гепатоцитів. Фіброз центральних вен. Портальні тракти незначно розширені і фіброзіроваться з помірною лімфомакрофагальной інфільтрацією. Гемосидероз 1 ступеня з пилоподібними гранулами пігменту, Забарвлення орсеїном негативна.

Хворому проводилась терапія: Внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози і вітамінів групи В, С. Був призначений креон, LIV 52, токоферолу ацетат. Однак, незважаючи на проведену терапію, суттєвої динаміки отримано не було, у зв'язку з чим хворому був призначений курс протягом 7 днів щоденного внутрішньовенного крапельного введення L-орнітину-L-аспартату (Гепа-Мерц), попередньо розчиненого 10 г препарату в 400 мл низькомолекулярного декстрану (реополіглюкін). Після проведення зазначеної терапії стан хворого значно покращився, пройшла слабкість, нудота, відчуття тяжкості в правому підребер'ї та епігастральній ділянці, відрижка, здуття живота, нормалізувався апетит. При об'єктивному обстеженні пацієнтів відзначена нормалізація забарвлення шкірних покривів і слизових, скорочення розмірів печінки. При проведенні полігепатографіі в динаміці була отримана позитивна динаміка, що виявляється поліпшенням венозного відтоку, зменшенням реографічного ознак синусоидальной гіпертензії (фіг.1). (Під номером 1 відзначена реограма хворого Я. в області лівої частки печінки хворого до терапії L-орнітин-L-аспартат (Гепа-Мерц). Під номером 2 реограма хворого Я. в області лівої частки печінки хворого після терапії L-орнітин-L -аспартат (Гепа-Мерц)).

На тлі поліпшення портопеченочной гемодинаміки відбувалося поліпшення клініко-лабораторних показників: загальний білок - 73 г / л, альбуміни - 54%, гамма-глобуліни 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль / л, білірубін - 24,8 мкмоль / л, ШОЕ - 11 мм / год, ЦВК - 19,1.

приклад №2

Хвора Ф., 40 років. Діагноз: Хронічний вірусний гепатит С, фаза реплікації, з вираженою активністю, фіброзом 2 ступеня, початковими ознаками портальної гіпертензії. При надходженні пред'являла скарги на слабкість, зниження працездатності, больовий синдром у правому підребер'ї, нестійкі випорожнення. Хвора протягом 3 років, коли вперше стала відзначати зниження працездатності, поява невмотивованої слабкості, підвищеної стомлюваності, епізодичних болів в правому підребер'ї та епігастральній ділянці, пов'язаних переважно з фізичної та психоемоційної навантаженням. До лікарів не зверталася. Випадково при ультразвуковому дослідженні відзначено гепатомегалия, в клінічному аналізі крові виявлена ​​тромбоцитопенія, збільшене ШОЕ. У зв'язку з чим хвора була направлена ​​в стаціонар для обстеження і лікування. Об'єктивно: при надходженні стан задовільний, шкірні покриви чисті, звичайного пофарбування, склери субіктерічни. Пульс 76 уд / хв, ритмічний. АТ 130/70 мм рт.ст. Тони серця ясні, ритмічні, співвідношення тонів не змінено. Печінка збільшена, виступає з-під краю реберної дуги на 4 см, селезінка не пальпується.

При обстеженні: еритроцити 4,36 × 10 ¹² / л, гемоглобін 132 г / л, колірний показник 0,92, лейкоцити 6,0 × ^{'10 9} / л, тромбоцити 153,8 ^×' 10 ⁹ / л, ШОЕ 26 мм / год , АсАТ 0,48 ммоль / л, АлАТ 2,04 ммоль / л, білірубін 30,6 мкмоль / л, ЛФ 100 ОД / л, ГГТП 77 ОД / л, тимолова проба 7,0 ВСЕ, альбуміни - 48%, гамма глобуліни - 38,5%. HCV-RNA (++) в сироватці крові позитивна методом ПЛР, позитивні антитіла до вірусу гепатиту С (ІФА). Показники адаптивного і неспецифічного імунітету: CD3 0,620 × ^{'10 9} / л, CD4 0,410 ^×' 10 ⁹ / л, CD8 0,252 × ^{'10 9} / л, CD4 / CD8 1,62; CD72 0,192 × ^{'10 9} / л, ЦВК 142,38 од., IgG 21,4 г / л. Хворий була проведена ПГГ, де на тлі збільшення базового опору і зниження амплітуди реографічних кривих відзначено перекручення реографічного кривих в області правої, лівої частки печінки і селезінки. Порушення внутрішньопечінкової гемодинаміки обумовлені переважним порушенням венозного припливу. Ознаки порушення венозного відтоку з селезінки.

При проведенні РКГ відзначено пригнічення вегетативної регуляції з підвищенням ролі гуморально-метаболічних впливів в синусовомувузлі. На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, подовження інтервалу QT. При проведенні УЗД серця ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка, підвищення кінцевого систолічного і діастолічного об'ємів (КСО, КДО), ударного обсягу (УО), серцевого індексу (СІ), хвилинного об'єму кровотоку (МОК). ФГДС - гастродуоденіт. За даними УЗД відзначена гепатомегалия, ознаки хронічного холециститу, за даними ультразвукової дуплексной доплерографії судин печінки печінка збільшена КТР. правої частки 191 мм (+4,1 см), КТР. лівої частки 128 (2,8 см), структура печінки неоднорідна, є помірно дифузні зміни печінки. Селезінка не збільшена. При доплерографії судинне дерево рівномірне, помірно-насичене, переважає венозний компонент. Швидкісні характеристики в артеріях і венах відповідають нормальним значенням. Воротна вена шириною 15 мм, кровотік лінійний односпрямований. Висновок: Збільшення печінки за рахунок обох часток печінки, помірні дифузні зміни, ознаки портальної гіпертензії. При радіоізотопному дослідженні печінки - гепато-спленомегалія, дифузні зміни печінки, ознаки портальної гіпертензії, накопичення радіофармпрепаратів в селезінці склало 35%.

При морфологічному дослідженні печінки: дольковая архітектоніка збережена, виражена зерниста, гідропічна і вогнищева жирова дистрофія гепатоцитів, помірний поліморфізм ядер. Поширені фокальні, ступінчасті і поодинокі мостовидні некрози гепатоцитів. Окремі портальні тракти помірно розширені, фіброзіроваться місцями з формуванням порто-портальних септ з густою лімфоїдної інфільтрацією. Забарвлення на залізо і орсеїном позитивна. Гістологічна картина печінки відповідала хронічного гепатиту з помірним ступенем активності і фиброзирования.

Хворий була проведена терапія: курс протягом 15 днів щоденного внутрішньовенного крапельного введення L-орнітину-L-аспартату (Гепа-Мерц), попередньо розчиненого 10 г препарату в 400 мл низькомолекулярного декстрану (реополіглюкін). Крім того, було призначено внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози і вітамінів групи В, С, токоферолу ацетат, тималін №10 в / м. Був призначений панцитрат 10.000. Після проведення зазначеної терапії стан хворої значно покращився, пройшла слабкість, відчуття тяжкості в правому підребер'ї та епігастральній ділянці, нормалізувався апетит. При об'єктивному обстеженні пацієнтів відзначено: нормалізація забарвлення шкірних покривів і слизових, скорочення розмірів печінки.

При проведенні полігепатографіі в динаміці була отримана позитивна динаміка, що виявляється поліпшенням венозного припливу, збільшенням кровонаповнення печінки, зменшенням ознак Пресінусоідальная гіпертензії і порушень гемодинаміки селезінки (фігура 2).

Де під номером 1 відзначена реограма хворий Ф. в області лівої частки печінки хворого до терапії L-орнітин-L-аспартат (Гепа-Мерц), а під номером 2 - реограма хворий Ф. в області лівої частки печінки хворого після терапії L-орнітин -L-аспартат (Гепа-Мерц).

Поліпшення гемодинаміки печінки супроводжувалося поліпшенням клініко-лабораторних показників. При обстеженні: еритроцити 4,32 × 10 ¹² / л, гемоглобін 131 г / л, лейкоцити 6,0 × ^{'10 9} / л, тромбоцити 173,8 ^×' 10 ⁹ / л, ШОЕ 16 мм / год, АсАТ 0,45 ммоль / л, АлАТ 0,64 ммоль / л, білірубін 10,6 мкмоль / л, ЛФ 86 ОД / л, ГГТП 67 ОД / л, тимолова проба 5,0 ВСЕ, альбуміни - 58%, гамма-глобуліни - 22,5 %, ШОЕ - 16 мм / год, ЦВК - 19,0 РНК ПЛР С (+) HCV (+).

контрольний приклад

Історія хвороби хворий К., 36 років. Діагноз: Хронічний вірусний гепатит В вираженої активності. При надходженні скарги: слабкість, болі в правому підребер'ї, набряки на ногах. Хворих 2 роки, лікувалася в різних терапевтичних стаціонарах. Об'єктивно: стан хворого задовільний, живіт роздутий, печінка виступає з-під реберної дуги на 3 см, щільна при пальпації, селезінка пальпується, відзначається пастозність нижніх кінцівок. В аналізах: загальний білок - 64 г / л, альбуміни - 41,8%, гамма-глобуліни - 32%, сулемовая проба - 0,9 мл, білірубін - 38,9 мкмоль / л, АЛТ - 30,1 ммоль / л , ШОЕ - 28 мм / год, ЦВК - 39 оп од. HBsAg (+). РГГ: порушення гемодинаміки печінки переважно за рахунок порушення венозного припливу. Проведене лікування: триампур, вітаміни групи В і С, мезим-форте, розчин 5% глюкози в / в крапельно №10, реополіглюкін в / в крапельно №10. Для поліпшення гемодинаміки печінки хворий був призначений клофелін 0,075 по 1/2 рази на день. На тлі проведеної терапії пройшли болі в правому підребер'ї. В аналізах: HBsAg, який визначається імуноферментним методом. Загальний білок - 73 г / л, альбуміни - 44,3%, гамма-глобуліни 28,3%, сулемовая проба - 1,1 мл, АЛТ - 25,1 ммоль / л, білірубін - 36,8 мкмоль / л, ШОЕ - 24 мм / год, ЦВК - 29,1 оп од. Однак через 3 тижні після проведеної терапії хворий відмовився від прийому клофеліну в зв'язку з вираженою сухістю в роті і вираженою слабкістю. При дослідженні портопеченочной гемодинаміки на тлі зазначеної терапії суттєвої динаміки отримано не було.

Наведені виписки з історій хвороби показали, що за допомогою запропонованого способу можна з більшою ефективністю в порівнянні з прототипом лікувати хворих захворюваннями печінки шляхом поліпшення гемодинаміки печінки. Представлений спосіб лікування був застосований у 20 хворих захворюваннями печінки. Результати лікування заявляється способу представлені на діаграмі №1 (фіг.3). Дані лікування за способом прототипу терапії 10 хворих представлені на діаграмі №2 (фіг.4).

Як видно з представлених даних, заявляється спосіб в порівнянні з прототипом значно ефективніше покращує клініко-біохімічні та імунологічні дані.

Таким чином, отримані нами результати про вплив L-орнітину-L-аспартату (Гепа-Мерц) на портопеченочную гемодинаміку у хворих захворюваннями печінки свідчать про новий механізм дії даного препарату, зазначеному на схемі №1 (фіг.5).

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

Спосіб нормалізації гемодинаміки при захворюваннях печінки медикаментозним впливом відрізняється тим, що хворим щодня внутрішньовенно крапельно вводять L-орнітин-L-аспартат, попередньо розчинивши 10 г зазначеного препарату в 400 мл розчину низькомолекулярного декстрану, курсом 7-15 днів.

Версія для друку
Дата публікації 28.03.2007гг

НОВІ СТАТТІ ТА ПУБЛІКАЦІЇ
	Технологія виготовлення універсальних муфт для бесварочного, безрезьбовиє, бесфлянцевого з'єднання відрізків труб в трубопроводах високого тиску (мається відео)
	Технологія очищення нафти і нафтопродуктів
	Про можливість переміщення замкнутої механічної системи за рахунок внутрішніх сил
	Світіння рідини в тонких діелектричних каналох
	Взаємозв'язок між квантової і класичної механікою
	Міліметрові хвилі в медицині. Новий погляд. ММВ терапія
	магнітний двигун
	Джерело тепла на базі нососних агрегатів