ІНСУЛЬТ

ІНСУЛЬТ - гостре порушення мозкового кровообігу. За характером ураження виділяють ішемічний інсульт, що виникає внаслідок недостатнього кровопостачання (ішемії) мозку, і геморагічний інсульт, або спонтанне (нетравматичний) внутрішньочерепний крововилив. В особливу групу виділяють минуще порушення мозкового кровообігу, або транзиторну ішемічну атаку, при якому неврологічні симптоми регресують протягом 24 год. Крім того, виділяють прогресуючий інсульт (інсульт «в ходу»), при якому симптоматика продовжує наростати, і завершився інсульт, при якому неврологічний дефіцит вже стабілізувався.

Фактори ризику інсульту: артеріальна гіпертензія , паління , цукровий діабет , порушення серцевого ритму, поліцитемія і тромбоцитемія, гіперліпідемія, надлишкова маса тіла.

Минущі порушення мозкового кровообігу, або транзиторні ішемічні атаки (ТІА), в більшості випадків пов'язані з кардіогенний або артеріо-артеріальної емболії. Рідше вони виникають при вираженому звуженні сонних або хребетних артерій на тлі різкого зниження артеріального тиску; при цьому осередкові неврологічні симптоми нерідко з'являються на тлі предобморочного стану. Для ТІА в каротидному басейні характерні геміпарез і гемігіпестезія, афазія (при ураженні домінантної півкулі) або сплутаність і ігнорування протилежної половини простору (при ураженні недомінантного півкулі), сліпота або зниження зору на одне око. Для ТІА в вертебробазилярном басейні характерні запаморочення , нудота і блювота , двоїння, дизартрія і дисфагія , атаксія , амнезія , коркова сліпота, тетрапарез. Тривалість вогнищевої симптоматики при ТІА в більшості випадків не перевищує декількох хвилин. Клінічне значення ТІА полягає в тому, що вони, будучи передвісником інсульту і інфаркту міокарда, вимагають швидких і рішучих дій щодо їх попередження. Слід спробувати встановити причину ТІА - стенозуючих поразку поза-черепних або великих внутрішньочерепних артерій або захворювання серця. У зв'язку з цим обов'язкове аускультація магістральних судин на шиї, що має на меті виявити судинний шум. Для більш точної оцінки стану сонних і хребетних артерій застосовують ультразвукову доплерографію (УЗДГ) та дуплексную сонографію (дозволяє визначити стан стінки судини), а для оцінки стану внутрішньочерепних артерій - транскраниальную доплерографію (ТКД). Надалі ураження великих мозкових судин можна верифікувати за допомогою ангіографії. Для виявлення патології серця застосовують ЕКГ, рентгенографію грудної клітини, ехокардіографію (ЕхоКГ).

Ішемічний інсульт може бути викликаний тромбозом або емболією внечерепних або внутрішньочерепних мозкових артерій. Тромботичний інсульт зазвичай виникає на тлі атеросклерозу мозкових артерій. Атеросклеротична бляшка формується в артеріях великого чи середнього калібру. Вона не тільки звужує просвіт судини, а й сприяє формуванню тромба, що викликає закупорку (оклюзію) цієї судини і гостру локальну ішемію мозку, яка призводить до його некрозу (інфаркту мозку). При тромботичної інсульті симптоми часто розвиваються в нічний час, і хворий вже прокидається з парезом або афазією. Якщо ж інсульт розвивається в денний час, то характерно поступове прогресування неврологічного дефекту протягом декількох годин. Загальмозкові симптоми (головний біль, пригнічення свідомості, епілептичні припадки) часто відсутні, однак при великих інфарктах вони можуть бути виражені в тій же мірі, що і при геморагічному інсульті. Тромботичну інсульту нерідко передують ТІА.

Емболія судин мозку. Джерелом емболіческого матеріалу найчастіше бувають тромботичнімаси в лівому передсерді, які формуються, наприклад, при миготливої аритмії , кардіоміопатії, пороці серця або інфаркті міокарда. При бактеріальномуендокардиті відбувається закупорка мозкових судин септическими емболами, що представляють собою фрагменти вегетаций, що утворюються на інфікованих клапанах. Клінічно для емболіческого інсульту характерний раптовий розвитком симптоматики. Неврологічний дефект буває максимальним вже на самому початку захворювання. Нерідко хворий, у якого стрімко розвинувся парез, не встигнувши вхопитися за найближчу опору, падає на підлогу. Для емболіческого інфаркту більш характерні головний біль , втрата свідомості, епілептичні припадки.

Лакунарні інфаркти обумовлені патологією дрібних мозкових артерій. Найчастіша причина лакунарних інфарктів - гіпертонічна микроангиопатия (артеріосклероз), що виникає у хворих з артеріальною гіпертензією. Лакунарним інфарктів рідко передують ТІА. Інсульт може розвинутися як під час сну, так і вдень, часто відзначається поступове наростання симптоматики протягом декількох годин. Відсутні загальномозкові симптоми (пригнічення свідомості, головний біль , епілептичні припадки), вогнищеві порушення вищих мозкових функцій. Для лакунарних інфарктів особливо характерні 4 синдрому (ізольований гемипарез, ізольована гемігіпестезія, атактический гемипарез, при якому в одних кінцівках відзначаються і парез і атаксія , синдром дизартрія - незручна кисть).

Внутрішньомозковий крововилив в більшості випадків пов'язано з артеріальною гіпертензією. Закінчення крові може тривати від декількох хвилин до декількох годин, поки в місці крововиливу не сформується тромб. При крововиливі, пов'язаному з артеріальною гіпертензією, гематоми частіше локалізуються в глибинних відділах мозку. Рідше причиною внутрішньо-мозкового крововиливу бувають судинні мальформації, застосування антикоагулянтів, тромболітиків коштів, васкуліти або пухлини мозку. Крововиливи при судинних аномаліях (артеріовенозних мальформаціях, кавернозних ангіома), прийомі симпатоміметиків (амфетаміну, кокаїну) зазвичай локалізуються в більш поверхню шарах півкуль (Лобарная крововиливи). Нерідко виникає така причина Лобарная крововиливів у літніх хворих - амілоїдна ангіопатія.

Клінічні ознаки зазвичай з'являються раптово в денний час, вони можуть наростати протягом декількох секунд або хвилин, рідко - повільніше, протягом декількох годин або діб. Характерно, що вогнищеві симптоми (геміпарез, афазія , гемианопсия і ін.) Виникають на тлі виражених загальномозкових симптомів (головного болю, нудоти, блювоти, пригнічення свідомості) і менінгеального синдрому. У 10% випадків відзначаються генералізовані судомні напади. Однак при обмежених крововиливах загальномозкові симптоми можуть бути відсутніми, що робить клінічну картину схожою на таку при ішемічному інсульті. Діагностика ще більш ускладнюється в тих випадках, коли невелика гематома не повідомляється ні з підоболонковому простором, ні з шлуночками, і тому в лікворі відсутній кров. Відрізнити геморагічний інсульт від ішемічного в цьому випадку можна лише за допомогою комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії. Клінічні особливості основних варіантів інсульту наведені в таблиці.

Субарахноїдальний крововилив - крововилив у подоболочечное простір головного мозку. У 80% випадків спонтанне субарахноїдальний крововилив обумовлено розривом внутрішньочерепної аневризми. Більш рідкісними його причинами є травма, розшарування внутрішньочерепної артерії, геморагічний діатез. Субарахноїдальний крововилив проявляється раптової надзвичайно інтенсивним головним болем. Часто в момент розриву настає втрата свідомості, відзначається повторна блювота . Менінгеальні симптоми можуть з'являтися через кілька годин. Приблизно у половини хворих за 2 - 3 тижні до інсульту відзначаються минущі головні болі. У частини хворих відзначаються симптоми, пов'язані із здавленням аневризмою сусідніх структур (наприклад, розширення зіниці і птоз , пов'язані зі здавленням окоруховогонерва). Діагноз можна встановити при люмбальної пункції, що дозволяє отримати кров'янистий ліквор, або за допомогою комп'ютерної томографії. У перші кілька днів гинуть 10% хворих, в подальшому летальні випадки в основному пов'язані з повторним крововиливом, ангіоспазмом, гідроцефалією, електролітними порушеннями.

Діагноз. У переважній більшості випадків раптово розвинулася вогнищева симптоматика є проявом інсульту. Іноді інсульт припадає диференціювати з епілепсією, мігренню, пухлиною, енцефалітами, субдуральної гематомою (див. Черепно-мозкова травма), гіпоглікемією, істерією. При пухлини , енцефаліт, гематоми симптоматика зазвичай розвивається більш поступово, а в клінічній картині загальномозкові прояви (головний біль, пригнічення свідомості, сплутаність) домінують над вогнищевими. Отдифференцировать ішемічний інсульт від геморагічного за клінічними ознаками не завжди вдається. При люмбальної пункції нерідко виникає сумнів, чи не є кров в лікворі «шляховий», т. Е. Не викликана вона травматичною пункцией. Щоб виключити цю можливість, ліквор збирають в три пробірки: на користь травматичною пункції свідчить зменшення домішки крові від пробірки до пробірці. Але більш надійною ознакою є ксантохромия надосадової рідини, отриманої після центрифугування. Ксантохромія з'являється не раніше ніж через 6 годин від моменту крововиливу (саме на цей термін іноді доцільно відкласти люмбальна пункція) і зберігається до 3 тижнів.

Лабораторне обстеження повинно включати клінічний аналіз крові з визначенням кількості тромбоцитів, загальний аналіз сечі, дослідження вмісту в крові електролітів, кальцію, глюкози, сечовини, креатиніну, ліпідів, дослідження стану системи згортання крові (коагулограма). Протягом 1-го тижня необхідно регулярно визначати вміст електролітів (насамперед натрію і калію) і цукру крові, осмолярність крові, гематокрит. У комплекс обов'язкових досліджень входять також рентгенографія грудної клітини, електрокардіографія, ультразвукове дослідження магістральних артерій голови.

Лікування в гострому періоді. У переважній більшості випадків хворий з інсультом повинен бути госпіталізований. Протипоказаннями до транспортування можуть служити: атонічне кома , некупирующаяся на місці різке порушення дихання або набряк легенів, епілептичний статус, шок . При пригніченні свідомості, виражених порушеннях дихання або гемодинаміки, епілептичному статусі або серійних нападах, порушення ковтання, що вимагає зондового харчування, хворих слід по можливості розміщувати в відділення інтенсивної терапії.

Базисна терапія включає заходи, які проводять при будь-якому варіанті інсульту. Їх основне завдання - попередити ускладнення, що викликають вторинне пошкодження мозку.

1. Підтримка дихання передбачає забезпечення прохідності дихальних шляхів і достатньої оксигенації (введення воздуховода, що попереджає западання язика, видалення слизу з дихальних шляхів, дача зволоженого кисню через носовий катетер або маску). За показаннями проводять інтубацію, санацію трахеобронхіального дерева, ШВЛ. Внутрішньолікарняна легенева інфекція - провідна причина смерті хворих протягом 1-го тижня після інсульту. Для її попередження необхідні вібраційний масаж, дихальна гімнастика, рання мобілізація хворого. Застосування антацидних засобів, що попереджають стресові виразки, знижує ймовірність аспіраціоннной пневмонії.

2. Підтримка гемодинаміки передбачає контроль артеріального тиску і серцевої діяльності. Досить поширеною помилкою є спроба знизити артеріальний тиск у перші години інсульту. Вона виходить з помилкового припущення, що інсульт - це наслідок підвищеного артеріального тиску, хоча насправді підвищення артеріального тиску до певної межі слід розглядати як компенсаторну реакцію, спрямовану на підтримку мозкового кровотоку. Підвищений артеріальний тиск відразу після інсульту, особливо ішемічного, - це не ворог, а друг, що допомагає підтримувати перфузію мозку, особливо у хворих з тривалою артеріальною гіпертензією і вираженим звуженням мозкових артерій. Зазвичай АТ спонтанно зменшується протягом декількох діб. Тому, як правило, АТ не слід знижувати, якщо при ішемічному інсульті воно не перевищує 220/120 мм рт.ст., а при геморагічному - 170/100 мм рт.ст., і при цьому немає ознак набряку легенів, інфаркту міокарда, нефропатії, злоякісної артеріальної гіпертензії (ретинопатії). Якщо АТ перевищує цей поріг, то його спочатку рекомендують знизити не більше ніж на 10 - 20% (для цього часто краще призначати препарати всередину або під язик). Потім протягом декількох днів АТ не слід знижувати менш 170/90 мм рт.ст., і лише в наступні 2-4 тижні потрібно поступово зменшувати АТ до звичного для хворого рівня. Для зниження артеріального тиску краще використовувати бета-блокатори (лабетолол по 100 мг всередину або 20 мг внутрішньовенно), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (капотен по 25 - 50 мг, еналаприл по 5 - 10 мг всередину або через зонд), антагоністи кальцію (нікардіпін по 20 мг). У разі їх відсутності можна використовувати ніфедипін (коринфар, адалат SL) по 10-20 мг під язик, сульфат магнію по 10 мл 25% розчину, дибазол по 3-5 мл 1% розчину, клофелін по 0,5 - 1 мл 0, 01% розчину, рауседил по 1 -2 мл 0,1% розчину внутрішньовенно. При неефективності цих препаратів вдаються до призначення ганглиоблокаторов (пентамін по 1 мл 5% розчину внутрішньом'язово або 0,2 - 0,5 мл 5% розчину в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно повільно) або нітропрусиду натрію (2 мкг / кг / хв внутрішньовенно крапельно). Не менш небезпечна при інсульті артеріальна гіпотензія, яку коригують за допомогою введення кристалоїдних або колоїдних розчинів (ізотонічний розчин хлориду натрію, альбумін, поліглюкін) в поєднанні з кортикостероїдами (преднізолон по 120-150 мг) і вазотоніческого засобів, наприклад, допаміну (50 мг препарату розводять в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, потім проводять інфузію зі швидкістю 3 - 6 кап / хв), підтримуючи АТ на рівні 140-160 / 85 - 90 мм рт.ст. При наявності ознак серцевої недостатності вводять серцеві глікозиди (строфантин по 0,5-1 мл 0,06% розчину внутрішньовенно повільно), при вираженій миготливої тахіаритмії - верапаміл (финоптин) по 5-10 мг внутрішньовенно або дігоксин по 0,125 - 0,25 мг внутрішньовенно.

3. Попередження і лікування внутрішньочерепної гіпертензії і набряку мозку. При помірному набряку мозку показаний гліцерин, в більш важких випадках - манітол (попередньо слід встановити сечовий катетер для встановлення кількості виділеної рідини). Фуросемід застосовують в поєднанні з осмотическими діуретиками або окремо (20 мг 3 рази внутрішньовенно або внутрішньом'язово). Слід пам'ятати, що як осмотичні, так і петльові діуретики зменшують обсяг мозку, впливаючи головним чином на його непораженную тканину, і мало впливають на перифокальний набряк. Тому їх слід застосовувати лише при наявності клінічних ознак внутрішньочерепної гіпертензії. «Профілактичне» застосування фуросеміду - нічим не виправданий захід, часто веде до порушення водно-електролітного балансу і погіршення стану хворого.

4. Підтримка водно-електролітного балансу. Основне правило інфузійної терапії при інсульті - підтримка нормоволемии, в зв'язку з цим важливим є точний облік кількості введеної і виділеної рідини. В результаті обмеження рідини і нераціонального використання діуретиків часто виникає дегідратація, на тлі якої зменшується кровопостачання мозку. У зв'язку з цим слід звертати увагу на тургор і вологість шкірного покриву, вологість мови. З іншого боку, надлишкове введення рідини, що містить багато «вільної води» (наприклад, 5% розчину глюкози) сприяє розвитку набряку мозку і розширення зони інфаркту. У гострому періоді можливе деяке обмеження обсягу рідини, що вводиться (до 1,5 л). У перші кілька днів як інфузійної середовища краще використовувати ізотонічний розчин хлориду натрію, в подальшому - глюкозо-електролітний розчин, що містить 0,45% хлориду натрію і 5% глюкози, при гіперглікемії - розчин Рінгера.

5. Підтримка нормогликемии. Гіпоглікемія і гіперглікемія в рівній мірі небезпечні для мозку. Гіперглікемія сприяє розвитку набряку, розширення зони інфаркту і серйозно погіршує прогноз. Якщо рівень цукру перевищує 200 мг% протягом 3 -6 ч, доцільно тимчасово призначити інсулін в малих дозах.

6. Підтримка нормальної температури тіла. Підвищення температури тіла вище 38 ° С посилює пошкодження мозку, тому важливо швидко знизити підвищену температуру тіла. Найчастішою причиною лихоманки у хворих з інсультом є аспіраційна пневмонія . При появі ознак легеневої або сечовий інфекції призначають антибіотики.

7. Харчування хворого слід починати з 1-2-х діб, при необхідності вдаючись до зондовому або парентерального харчування. При утрудненому ковтанні слід вкрай обережно годувати хворого, щоб уникнути аспірації.

8. Попередження контрактур, пролежнів, сечовий інфекції. З перших днів необхідна регулярна обробка шкірного покриву дезінфікуючими засобами (наприклад, камфорним спиртом), повертати хворого в ліжку кожні 2 -3 ч. Призначення вітаміну С (не менше 1 г / добу) і полівітамінів з мінералами, використання протипролежневі матраців також зменшують ймовірність формування пролежнів. Пасивні руху починають з 2-го дня. Під колінні суглоби і п'яти слід підкласти валики. Нога повинна бути злегка зігнута в колінному суглобі, стопа - в нейтральному положенні або в стані легкого тильного згинання, рука - відведена в плечовому суглобі, розігнути в ліктьовому суглобі і ротировался назовні. Раннє пересаджування хворого в крісло також попереджає розвиток контрактур. Щоб уникнути напруження призначають проносні засоби (бисакодил), при атонії кишечника - прозерин, калімін або цизаприд. Затримка сечі служить показанням для катетеризації сечового міхура, при цьому слід якомога швидше перейти від постійного катетера до періодичної катетеризації або використання закритої дренажної системи. Обсяг залишкової сечі не повинен перевищувати 100 мл.

9. Для попередження тромбозу глибоких вен у паралізованих нижніх кінцівках використовують гепарин в малих дозах (2,5 тис. ОД підшкірно 2 рази на добу).

10. При больовому синдромі призначають анальгін по 2 мл 50% розчину 2 - 3 рази на день, парацетамол по 500 мг всередину, трамадол (трамал) по 50-100 мг внутрішньом'язово, всередину або ректально, нестероїдні протизапальні засоби всередину або парентерально. При болю в паралізованих кінцівках необхідні пасивні руху, що попереджають розвиток контрактур, особливо в плечовому суглобі, препарати, що зменшують спастичність (баклофен по 30 - 75 мг / добу, тизанидин по 4 - 6 мг / добу, клоназепам по 0,5-1 мг / сут ). Через 3-6 тижні у частини хворих в паралізованою руці розвивається синдром плече -Кисті -Валики, що вимагає особливого підходу до лікування.

11. При психомоторному збудженні слід використовувати реланиум по 2 - 4 мл 0,5% розчину внутрішньовенно повільно 2 - 3 рази на добу, оксибутират натрію по 30 - 50 мг / кг внутрішньовенно повільно, галоперидол по 1-2 мл 1% розчину.

12. При нудоті і блювоті призначають церукал по 10 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно або всередину, домперидон (мотіліум) по 10 мг всередину 3 - 4 рази, торекан в свічках або внутрішньом'язово, етаперазин по 4 - 10 мг всередину 2-3 рази на день.

13. Епілептичні припадки слід швидко купірувати за допомогою внутрішньовенного введення реланиума (10 мг в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію), через 10-15 хв препарат можна ввести повторно в тій же дозі. При неефективності реланиума можна використовувати оксибутират натрію (10 мл 20% розчину зі швидкістю 1-2 мл / хв) або закис азоту в суміші з киснем. Для попередження повторних нападів негайно призначають протиепілептичні засоби тривалої дії - карбамазепін (финлепсин).

диференційована терапія

Лікування ішемічного інсульту. Реально не існує жодного засобу, здатність якого знижувати летальність або покращувати відновлення неврологічних функцій при інсульті була б твердо встановлена. Проте на практиці широко використовують ряд препаратів, що впливають на стан згортання, мікроциркуляції, метаболічних процесів в головному мозку. Всі ці кошти можуть надати ефект лише за умови раннього призначення (в перші 4-8 год від моменту появи симптомів), поки не відбулося незворотного пошкодження нейронів, розташованих навколо вогнища некрозу. Тривалість постільного режиму залежить від поширеності інфаркту: при невеликих інфарктах з хорошим регресом симптоматики вона може обмежуватися кількома днями, при більш великому інфаркті - збільшується до 1 - 2 тижнів.

1. Антикоагулянти. Гепарин зазвичай застосовують при прогресуючому ішемічному інсульті, а також для ранньої вторинної профілактики кардіогенний або артеріо-артеріальної емболії, зазвичай у хворих з ТІА або хорошим регресом симптоматики, а також при ішемії в вертебробазилярном басейні. Гепарин можна призначати, лише виключивши крововилив. Препарат вводять по 5-10 тис. ОД внутрішньовенно або під шкіру живота через кожні 4 - 6 год в перші 4 - 6 діб під контролем часу згортання крові, яке має збільшитися в 1,5 - 2 рази. В подальшому переходять на використання непрямих антикоагулянтів. Протипоказання до призначення гепарину - глибока кома , різке неконтрольоване підвищення артеріального тиску, септична емболія (при бактеріальномуендокардиті), масивний інфаркт або геморагічний інфаркт мозку, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, ниркова і печінкова недостатність, геморагічний діатез. При лікуванні гепарином треба стежити за вмістом тромбоцитів.

2. У спеціалізованих центрах при тромбозі великої мозкової артерії в перші 3 год після появи симптоматики вводять тромболітичні засоби (найбільш ефективний і безпечний рекомбінантний активатор тканинного плазміногену).

3. Антиагреганти (аспірин по 250 - 325 мг / добу) призначають в тих випадках, коли відсутні показання до застосування антикоагулянтів (одночасно слід призначити антацидний засіб).

4. Антагоністи кальцію (німодипін по 30 мг 4 рази на добу), можливо, володіють деякими нейропротекторная дією за умови раннього застосування.

5. Гемодилюція за допомогою реополігюкіна (400 мл внутрішньовенно крапельно 1-2 рази на день протягом 5 днів) і кристалоїдних розчинів (до 2 - 3 л) показана, якщо гематокрит перевищує 45%.

6. Пентоксифілін (трентал, агапурін) 200 мг внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 2 рази на добу.

7. Пірацетам (ноотропіл) по 4 - 12 г / сут внутрішньовенно крапельно, потім всередину 3,6 - 4,8 г / сут, або гаммалон по 20 мл 5% розчину внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу.

8. Антиоксиданти (вітамін Е по 100 - 200 мг внутрішньом'язово 2 - 3 рази на добу, Емоксипін по 300 - 600 мг внутрішньовенно крапельно, мексидол по 200 - 400 мг внутрішньовенно крапельно) - в перші 2 - 3 дні.

9. На практиці широко застосовують також вазоактивні (кавінтон, нісерголін, инстенон) або метаболічні засоби (актовегін, аплегин, церебролізин). Розробляються інші нейропротекторні препарати, зокрема блокують токсичну дію збуджуючих амінокислот.

Лікування геморагічного інсульту. При внутрішньомозковому крововилив постільний режим слід дотримуватися протягом 1-2 тижнів.

1. Іноді застосовують етамзілат (дицинон) по 250-500 мг 4 рази на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово протягом 3 - 5 діб, гемофобін по 5 мл внутрішньом'язово 3 рази на добу. Проте в переважній більшості випадків до моменту надходження в лікарню необхідності в призначенні гемостатичних засобах немає.

2. При субарахноїдальний крововилив основне завдання - попередити повторне крововилив, найбільш ймовірне в перші 3 тижні, і вторинний ангіоспазм . Якщо рання операція (кліпування аневризми) неможлива, то протягом 3 тижнів необхідний суворий постільний режим; хворому потрібно створити абсолютний спокій, виключити напруженні (для профілактики запору використовують проносні засоби), кашель (препарати кодеїну). У зв'язку з можливістю ангиоспазма при субарахноїдальний крововилив слід уникати гіповолемії (обсяг рідини, що вводиться може досягати 2 - 3 л / сут, тільки при набряку мозку і вже розвиненому великому інфаркті обсяг рідини, що вводиться кілька обмежують), гіпотензії (систолічний артеріальний тиск слід підтримувати на рівні 130 -150 мм рт. ст.). Крім того, з метою попередження і лікування ангіоспазму призначають нимодипин по 30-60 мг 4 рази на день або внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 2 мг / год.

Хірургічне лікування проводять при мозочкових і поверхневих полушарних (Лобарная) крововиливах.

Профілактика подальшого інсульту включає зниження артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, відмова від куріння. Однак у хворих з стенозуючий поразкою мозкових артерій гіпотензивної терапії слід проводити з надзвичайною обережністю - з тим, щоб уникнути гіпотензивних епізодів (як правило, систолічний тиск недоцільно знижувати менше 150 мм рт.ст.).

При стенозі магістральних артерій або ураженнях дрібних артерій призначають аспірин по 100 - 300 мг щодня, краще використовувати аспірин в оболонці, що не розчиняються у шлунку (аспірин-кардіо, тромбо-АСС). При неефективності малих доз аспірину у хворих з каротидного стенозом призначають вищі дози (900-1200 мг) або переходять на застосування антикоагулянтів.

У хворих молодого і середнього віку зі стенозом сонної артерії, що перевищує 70%, які перенесли ТІА або малий інсульт з повним відновленням, можливо оперативне лікування (ендоартеректомія), в зв'язку з чим їх слід направляти до центрів судинної хірургії.

При кардіогенний емболії, а іноді при грубому стенозі магістральних артерій краще використовувати непрямі антикоагулянти (варфарин, неодікумарін, синкумар, фенилин) під контролем протромбінового індексу, який повинен становити 50 - 60%.

При наявності протипоказань до призначення антикоагулянтів (зокрема, при високій артеріальної гіпертензії), а також у хворих старше 75 років допускається призначення аспірину (250 - 300 мг / добу).

У хворих з гострим інфарктом міокарда ризик інсульту становить 1% (особливо вірогідна емболія в перші 24 год). Призначення малих доз аспірину (100 - 300 мг / добу), починаючи з перших годин захворювання, знижує ризик інсульту майже на 50%.

Реабілітаційна терапія повинна бути особливо активною протягом перших місяців після інсульту. Оптимальніше її проводити за місцем проживання, не вдаючись до тривалої госпіталізації хворого. Реабілітаційні заходи включають мовну терапію, тренування рухових функцій, заходи, спрямовані на відновлення побутових навичок. При вираженій спастичності, що супроводжується згинальні або розгинальними спазмами, застосовують міорелаксанти - баклофен по 30-75 мг / сут, тизанидин (сирдалуд) по 6-2 мг / сут, клоназепам по 1-3 мг / сут, при депресії , часто розвивається у хворих інсультом - антидепресанти, краще флуоксетин (прозак), сертралін (золофт), що не роблять антихолінергічної дії і не викликають ортостатичну гіпотензію. Часто застосовують ноотропні засоби (пірацетам по 0,8-1,2 г 3 рази на добу, пірітітол по 100 - 200 мг 3 рази, церебролізин по 5-20 мл внутрішньовенно).