This page has been robot translated, sorry for typos if any. Original content here.

ЗОБ дифузний токсичний

ЗОБ дифузний токсичний (син .: базедова хвороба) - захворювання, що характеризується, як правило, невеликим дифузним збільшенням щитовидної залози і стійкою надмірною секрецією тиреоїдних гормонів, що викликає порушення всіх видів обміну речовин і енергії, а також функцій різних органів і систем. Часто поряд з терміном «дифузний токсичний зоб» використовують як його синонімів терміни «гіпертиреоз» і «тиреотоксикоз». Однак гіпертиреоз - це фізіологічне підвищення функції щитовидної залози, наприклад гіпертиреоз вагітних викликаний підвищенням освіти сироваткових білків крові, що зв'язують тиреоїдні гормони. Клінічних проявів фізіологічного гіпертиреозу не відзначено, іноді спостерігається мінімальна гіперплазія тканини щитовидної залози. Тиреотоксикоз (патологічний надлишок тиреоїдних гормонів) розвивається при дифузному токсичному зобі, тиреотоксической аденомі, в початковій стадії підгострого або хронічного аутоімунного тиреоїдиту, при деяких формах раку щитовидної залози, гормонально-активної аденомі гіпофіза, що продукує тиреотропний гормон або, рідше, гормон росту, а також при безконтрольному вживанні лікарських препаратів, що містять гормони щитовидної залози або йодиди.

Клінічні прояви тиреотоксикозу будь-якої етіології подібні. Доведено, що дифузний токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, яке розвивається у людей із спадковою схильністю, мають дефект системи імунного контролю. У таких осіб відбувається утворення тіреостімулірующіх антитіл. Пусковим механізмом цього аутоімунного процесу можуть бути психічна травма, постійне емоційне напруження, інфекційні захворювання та ін.

Тривале підвищене утворення тиреоїдних гормонів призводить до розвитку картини тиреотоксикозу, проте його тяжкість не відповідає ступеню збільшення щитовидної залози. Тиреотоксикоз супроводжується явищами ураження серцево-судинної системи (Тиреотоксичне серце) - розширенням меж серця вліво, посиленням тонів, синусовою тахікардією, що переходить в пароксизмальную або постійну миготливу аритмію з екстрасистолією і розвитком серцевої недостатності, високим пульсовим тиском внаслідок підвищення систолічного і зниження діастолічного артеріального тиску тощо . Для хворих характерна хаотична непродуктивна діяльність, підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, тремтіння упав ьцев рук і всього тіла; працездатність знижена. Хворі різко худнуть, незважаючи на хороший апетит, у них відзначається негативний баланс азоту. Характерні постійна субфебрильна температура тіла і непереносимість спеки, міопатія, остеопороз. Крім щитовидної залози, дивуються й інші залози внутрішньої секреції, спостерігаються функціональна недостатність кори надниркових залоз, порушення вуглеводного обміну, аж до розвитку цукрового діабету, у жінок - дисфункція яєчників (мізерні менструації або аменорея), фіброзно-кістозна мастопатія , іноді з галактореєю (виділенням молока поза вагітності і періоду вигодовування дитини), у чоловіків - імпотенція і гінекомастія .

Виділяють три ступені тяжкості тиреотоксикозу. При легкому ступені частота серцевих скорочень не перевищує 100 ударів в 1 хв, аритмія та інші симптоми відсутні, працездатність хворого знижена незначно, втрата маси тіла становить не більше 3 - 5 кг. При тиреотоксикозі середнього ступеня тяжкості частота серцевих скорочень не перевищує 120 ударів в 1 хв, маса тіла хворого знижена на 8-10 кг, працездатність значно зменшується. При важкому тиреотоксикозі частота серцевих скорочень перевищує 120 ударів в 1 хв, у хворого виявляються миготлива аритмія, екстрасистолія, недостатність кровообігу IIВ -III стадії, тиреотоксичний гепатит , функціональна недостатність кори надниркових залоз, працездатність різко знижена. Грозним ускладненням тиреотоксикозу є тиреотоксичний криз .

Приблизно у половини хворих, переважно у жінок старше 40 років, поряд з тиреотоксикозом розвивається синдром ендокринної офтальмопатії, що викликається набряком і інфільтрацією тканин очниці різними клітинними елементами. У хворих відзначаються екзофтальм (витрішкуватість), світлобоязнь , сльозотеча.

Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини і даних ряду лабораторно-інструментальних досліджень: визначення в крові підвищений вміст тиреоїдних гормонів (тироксину і трийодтироніну), зниження рівня тиреотропного гормону, збільшеного поглинання щитовидною залозою радіонуклідів йоду або техніці в порівнянні з нормою, рівномірного розподілу поглиненої радіонукліда йоду або техніці в збільшеній щитовидній залозі, визначеного шляхом сканування.

Лікування залежить від тяжкості тиреотоксикозу, ступеня збільшення щитовидної залози, які розвинулися ускладнень хвороби, ступеня екзофтальму. При консервативному лікуванні найбільш часто застосовують мерказолил - тиреостатичних препарат, що блокує біосинтез тиреоїдних гормонів. Після досягнення еутиреоїдного стану, тобто такого фізіологічного стану організму, коли клінічні прояви порушення функції щитовидної залози відсутні, дозу мерказоліла поступово знижують до підтримуючої, яку пацієнти приймають протягом 1 - 1,5 років. В комплексну терапію включають глюкокортикоїди, бета-адреноблокатори, седативні засоби, анаболічні гормони, серцеві глікозиди і сечогінні препарати при серцевій недостатності та ін. Лікування проводиться під постійним наглядом ендокринолога або терапевта.

При відсутності стійкого ефекту від консервативної терапії, при зобі великих розмірів, важкому тиреотоксикозі, протипоказання до застосування тиреостатичних засобів (мерказоліла і ін.), Хворобах крові і ряді інших станів показано субтотальне видалення щитовидної залози. При протипоказання до оперативного втручання (важкі соматичні захворювання) призначають радіонуклід йоду.

Прогноз при правильному лікуванні сприятливий. При своєчасно поставленому діагнозі і правильній тактиці лікування хвороба завершується повним одужанням.

Тиреотоксичний криз може розвинутися після психічної травми, фізичної перевтоми, гострого інфекційного захворювання, операції, лікування радіонуклідами йоду або техніці. Клінічна картина кризу складається з ознак ураження нервової, серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту. Тиреотоксичний криз характеризується швидким і різким наростанням тяжкості тиреотоксикозу, психомоторнимзбудженням, підвищенням температури тіла до 38 - 40 ° С, погіршенням діяльності серця і посиленням симптомів гипокортицизма (зниження функціональної активності кори надниркових залоз). Абдомінальний синдром включає біль в животі, пронос і наполегливу блювоту, що призводять до зневоднення організму. При тіреотоксіческом кризі можуть спостерігатися парези, паралічі, бульбарні симптоми (поперхивание при ковтанні, труднощі у вимові деяких звуків і т. П.). При по-; нейшем розвитку кризу можливе настання коматозного стану.

Клінічна картина тиреотоксической коми дуже характерна. Першими ознаками, що вказують на загрозу її розвитку, є прогресуюча загальмованість, сплутаність свідомості, втрата орієнтації в просторі і часі. Хворий приймає характерну позу (розведені і напівзігнуті ноги, розкидані руки), відзначаються часті і безладні рухи кінцівок, через 12 -24 год розвивається різка м'язова слабкість до повної адинамії, прострації і втрати свідомості. Температура тіла підвищується до 41-42 ° С, пульс зникає, артеріальний тиск падає. Тіреотоксічсская кома часто веде до летального результату.

Діагноз тіреотоксічсского кризу грунтується на даних анамнезу (наявність дифузного токсичного зобу, стресова ситуація, операція та ін.), Характерній клінічній картині і результатах біохімічних досліджень, в першу чергу - на концентрації в крові тиреоїдних гормонів.

Лікування невідкладних станів, якими є тиреотоксичний криз і тиреотоксическая кома , вимагає прийняття негайних заходів, спрямованих в основному на зниження в крові концентрації тиреоїдних гормонів, боротьбу з недостатністю кори надниркових залоз, зневодненням, серцево-судинними і нервово-вегетативними порушеннями. Внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять 100 - 300 мг гідрокортизону на добу, 5 10 мл розчину Люголя, в якому йодид калію заміщений на йодид натрію, крапельно з глюкозою; обережно в малих дозах застосовують серцеві глікозиди (корглікон або строфантин), при вираженій тахікардії і аритмії - бета-адреноблокатори (анаприлін або обзидан) або антагоніст кальцію дилтіазем, внутрішньовенно вводять 5% розчин глюкози з інсуліном. Як правило, хворому необхідно ввести 1-2 л, іноді до 3 л рідини (кількість рідини, що вводиться контролюється об'ємом виділеної хворим сечі і інтенсивністю потовиділення). На область магістральних кровоносних судин стегон, печінки можна прикладати міхури з льодом. Хворий повинен бути обов'язково госпіталізований.