БРОНХІАЛЬНА АСТМА

БРОНХІАЛЬНА АСТМА - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, при якому бронхіальне дерево стає постійно чутливим (гіперреактивність); протікає з нападами задухи. Коли під дією різних стимулів розвивається гіперреактивність бронхів, то в результаті комплексної взаємодії клітин запалення (еозинофілів, опасистих клітин), медіаторів, з одного боку, і клітин, тканин бронхів - з іншого, розвивається обструкція бронхів. Вона обумовлена ​​спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком і набуханням слизової оболонки і закупоркою дрібних бронхів секретом; клінічно обструкція бронхів проявляється загостренням хвороби - кашлем, задишкою і характерними нападами задухи.

Зміна реактивності бронхів може бути первинним (вроджене або придбане під дією хімічних, фізичних, механічних факторів та інфекції) або вторинним (в 'результаті змін реактивності імунної, ендокринної та нервової системи). У багатьох хворих вдається виявити обтяжену алергічними захворюваннями спадковість (Атопія - здатність до підвищеної продукції імуноглобуліну Е у відповідь на вплив алергенів), інфекційну або алергічну патологію в анамнезі (екзема, риніт , сінна лихоманка). У випадках, коли алергічна природа хвороби не пов'язана з інфекційним процесом, особливу роль грають ароматичні з'єднання. Серед цієї групи алергенів - запахи косметичних засобів, квітів, пилок рослин і т. П. Часто приступ бронхіальної астми провокується домашнім пилом (головний алергічний компонент - домашній кліщ) і епідермальними алергенами (лупа і шерсть тварин). Холод, нервовий стрес, фізичне навантаження, інфекція, також можуть викликати напади бронхіальної астми. У пацієнтів з «аспириновой тріадою» (бронхіальна астма , непереносимість аспірину, поліпи носа) будь нестероїдні протизапальні засоби (аспірин, анальгін, індометацин, вольтарен та ін.) Може стати причиною важкого нападу ядухи.

Клінічна картина. Основними симптомами бронхіальної астми є постійний або повторюваний кашель , свистяче або утруднене дихання, відчуття стиснення грудної клітки, напади задухи. Іноді приступу бронхіальної астми передують поганий настрій, слабкість, відчуття закладеності, першіння по ходу трахеї, сухий кашель , свербіж у носі, чхання, рясне виділення водянистого секрету з носа, відчуття непорушності грудної клітини. Однак, як правило, він виникає раптово в будь-який час доби, частіше вночі: хворий прокидається з відчуттям утруднення в грудях і гострої нестачі повітря. Він не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітку, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись руками в неї або в коліна спущених ніг, або схоплюється, відкриває вікно і стоїть, спираючись об стіл, спинку стільця, включаючи таким чином в акт дихання не тільки дихальну, а й допоміжну мускулатуру плечового пояса і грудей. Особа цианотично, вени набряклі; характерно роздування крил носа при вдиху (особливо у дітей). Вже на відстані чутні свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху. Грудна клітка як би застигає в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім діаметром, вибухаючої міжребер'ї. При перкусії легень визначається коробковий звук, межі їх розширені, аускультація виявляє різке подовження видиху і надзвичайно рясні різноманітні (свистячі, грубі і музичні) хрипи . Вислуховування серця ускладнено внаслідок емфіземи легенів і достатку хрипів. Пульс звичайної частоти або прискорений, повний, звичайно ненапружений, ритмічний. АТ може бути зниженим і підвищеним. Виявляється іноді при пальпації уявне збільшення печінки може пояснюватися (при відсутності застійних явищ) відтискуванням її вниз роздутим правою легенею. Нерідко хворі роздратовані, відчувають страх смерті, стогнуть. Може спостерігатися короткочасне підвищення температури тіла. Якщо напад супроводжується кашлем, з працею відходить невелика кількість в'язкого скловидного харкотиння.

Перебіг нападів навіть у одного і того ж хворого може бути різним: від «стертих» (сухий кашель , свистячі хрипи при порівняно легкому для хворого відчутті задухи) і короткочасних (напад триває 10-15 хв, після чого проходить самостійно або завдяки застосуванню дозованих інгаляцій бета-адреноміметиків) до дуже важких і тривалих, що переходять в астматичний стан. В основі патогенезу астматичного стану лежать блокада бета-блокатори бронхів і механічна обструкція бронхів мокротою. Причинами астматичного стану можуть бути безконтрольний прийом симпатоміметиків, різке переривання тривалої терапії кортикостероїдами, зловживання снодійними, седативними засобами, застосування наркотичних анальгетиків і бета-блокаторів, загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.

Астматичний стан триває від декількох годин до багатьох днів. Напад не припиняється, або «світлі проміжки», коли дихання дещо полегшується, дуже короткі, і один напад слід за Іншим. Хворий не спить, зустрічає новий день сидячи, змучений, що втратив надію. Дихання весь час залишається гучним, свистячим, мокротиння немає, а якщо вона і виділяється, це не приносить полегшення. Бета-адреноміметики, які раніше швидко купірувати напад, не діють або дають дуже короткочасне і незначне поліпшення. Відзначаються тахікардія (зазвичай до 150 ударів в 1 хв при збереженні правильного ритму), червоно-синюшний колір обличчя, шкіра покрита краплями поту. Нерідко спостерігається підвищення артеріального тиску, що створює додаткове навантаження на серце. Характерно невідповідність очевидного погіршення стану хворого і аускультативних даних: при вислуховуванні відзначається зменшення або повне зникнення хрипів внаслідок закупорки дрібних і середніх бронхів слизовими пробками ( «німі легкі»). Поступово хворий слабшає, дихання стає поверхневим, менш частим, відчуття задухи - менш болісним, АТ знижується, наростає серцева недостатність . Виникає загроза розвитку коматозного стану і зупинки дихання. Втрати свідомості можуть передувати порушення хворого, сопорозное стан, судоми .

Клінічними критеріями астматичного стану є, таким чином, швидке наростання бронхіальної обструкції, наростаюча дихальна недостатність і відсутність ефекту від бета-адреноміметиків. Виділяють три стадії астматичного стану, спираючись на такі критерії: I стадія - тривалий напад бронхіальної астми з відсутністю ефекту від бета-адреноміметиків, II стадія характеризується появою «німих» зон при аускультації легенів, в III стадії розвивається кома , падає АТ.

Діагноз. Клінічна картина бронхіальної астми з характерною тріадою ознак (порушення дихання, кашель , хрипи) зазвичай не створює діагностичних труднощів. Оцінити ступінь бронхіальної обструкції, її коливання і оборотність допомагають дослідження функції легенів - спірометрія, пікфлуоріметрія з оцінкою показників початково і після інгаляції бета-адреноміметиків. У крові і мокроті виявляють еозинофілію.

Диференціальний діагноз проводиться насамперед з серцевою астмою (див. Задишка). Дуже важливо не забувати, що ознаки бронхіальної астми - свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху - можуть бути наслідком набряку і спазму бронхів, що виник на тлі гострої коронарної недостатності, гіпертонічної кризи і т. Д., Т. Е. В тих випадках, коли можна думати про виникнення лівошлуночкової недостатності і серцевої астми, що супроводжується спазмом бронхів і набряком їх слизової оболонки.

При хронічних захворюваннях легенів, наприклад при хронічному бронхіті, емфіземі легенів, пневмосклероз і легеневому серці, нерідко наступають періоди різкого посилення задишки; відрізнити їх від нападу бронхіальної астми допомагає відсутність його характерних ознак (раптовий початок, енергійне участь допоміжної мускулатури в фазі видиху, свистячі, «музичні» хрипи на тлі різко утрудненого видиху). У цих випадках немає еозинофілії в крові і мокроті.

Іноді може виникнути необхідність диференціації нападу бронхіальної астми і так званої стенотической задишки, що виникає при рубцовом звуженні гортані або бронхів, звуження їх просвіту внаслідок стискання ззовні пухлиною, аневризмою, попадання в трахею або бронхи чужорідного тіла: така задишка має струс характер (тривалий галасливий вдих, що супроводжується втягуванням міжреберних проміжків, надгрудинной і надключичних ямок), немає гострої емфіземи легенів і інших характерних симптомів бронхіальної астми. Нарешті, напади задухи у нервовохворих ( «істерична задишка») протікають без ортопное (хворі можуть лежати), часте поверхневе дихання не супроводжується свистячими хрипами і різко подовженим видихом, загальний стан хворих залишається задовільним.

Лікування бронхіальної астми спрямовано, з одного боку, на придушення запалення бронхіального дерева (базисна терапія), з іншого - на ослаблення або усунення симптомів астми за рахунок поліпшення бронхіальної прохідності. Найважливішу роль відіграє правильне, планомірне постійне лікування захворювання. В якості препаратів першого ряду виступають інгаляційні форми кромолін- і недокромил-натрію, бета-адреноміметиків і кортикостероїдів. Кромолин-натрій (интал) і недокромил натрію (тайлед) пригнічують активацію огрядних клітин і викид з них медіаторів. Препарати використовують у вигляді дозованого аерозолю по 2 вдиху 4 рази на добу. Серед інгаляційних бета-адреноміметиків віддається перевага пролонгованим препаратів (фораділ, серевент). Інгаляційні кортикостероїди (беклометазон, триамцинолон) призначають по 2 вдиху 4 рази на добу через 5-10 хв після ін'єкції бета-адреноміметиків. Після використання інгаляційних кортикостероїдів необхідно полоскання рота (профілактика кандидозу порожнини рота). Постійний пероральний прийом кортикостероїдів є «терапію відчаю» - її слід проводити тільки тоді, коли часті важкі напади астми тривають на тлі максимальної терапії. Тривале призначення гормонів в таблетках призводить до остеопорозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, катаракті, ожиріння та інших ускладнень. Пролонговані препарати теофіліну (ретафіл, теопек і ін.) Є засобами другого ряду при лікуванні бронхіальної астми. Ці лікарські засоби показані дітям, дорослим з вираженими проявами енцефалопатії (коли неможливо навчити пацієнта методиці використання інгалятора), при важкій задишці (коли неможливо зробити глибокий вдих), при важкому загостренні захворювання (коли необхідно підтримувати в крові постійну концентрацію препарату).

Терапію під час нападу бронхіальної астми починають з дозованих інгаляцій короткодіючих бета-адреноміметиків (сальбутамол, беротек); в більшості випадків ефект спостерігається через 5-15 хв. Бета-адреноблокатори розслаблюють гладку мускулатуру бронхів, зменшують судинну проникність. Інгаляційний шлях введення підвищує вибірковість дії препаратів на бронхи, дозволяє досягти максимального терапевтичного ефекту при мінімумі побічних явищ. Тремор - найбільш часте ускладнення терапії дозованими аерозолями; збудження і тахікардія спостерігаються рідко. Слід мати на увазі, що часте застосування бета-адреноміметиків короткої дії може погіршити перебіг астми, ці препарати є засобом вибору для купірування нападу, але не для постійної терапії.

Для того щоб хворий міг самостійно купірувати неважкі напади бронхіальної астми, його необхідно навчити правильній техніці використання інгалятора. Інгаляцію краще проводити сидячи або стоячи, трохи закинувши голову, щоб верхні дихальні шляхи розправилися і препарат досяг бронхів. Після енергійного струшування інгалятор слід перевернути догори балончиком. Пацієнт робить глибокий видих, щільно охоплює мундштук губами і на самому початку вдиху натискає на балончик, після чого продовжує вдихати якомога глибше. На висоті вдиху необхідно затримати дихання на кілька секунд (щоб ліки осіло на стінки бронхів), потім спокійно видихнути повітря.

У разі відсутності інгаляційних засобів або неможливості використання інгалятора (наприклад, при дуже вираженому зниженні інтелекту пацієнта і неможливості навчити його користування інгалятором) доводиться переходити на підшкірне введення 0,1% розчину адреналіну, який часто купірує напад протягом кількох хвилин після ін'єкції. Терапію починають з малих (0,2 - 0,3 мл 0,1% розчину) доз, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15 - 20 хв (до трьох разів). При повторних ін'єкціях важливо міняти місце введення препарату, так як адреналін викликає місцеве скорочення судин, що уповільнює його всмоктування. Слід мати на увазі, що іноді внутрикожное (метод «лимонної скоринки») введення адреналіну дає ефект в тих випадках, коли та ж доза препарату, введена підшкірно, не приносила полегшення. У літніх хворих з атеросклерозом судин мозку і серця навіть така помірна доза адреналіну, як 0,5 мл 0,1% розчину, може викликати судинні порушення, аритмію, тому треба вводити тільки малі дози при ретельному контролі за станом серцево-судинної системи. Можливість парадоксального посилення бронхоспазму замість очікуваного бронхо-розширює ефекту при частому повторному введенні адреналіну, обмежує його застосування у випадках затяжного некупирующаяся нападу бронхіальної астми і астматичного стану.

При важкому приступі бронхіальної астми, а також в тому випадку, коли застосування високих доз бета-адреноміметиків неможливо, доцільно приступати до внутрішньовенного повільного введення 10 мл 2,4% розчину еуфіліну (1-2 мл за хвилину, або вводити еуфілін внутрішньовенно крапельно). Швидке введення препарату може супроводжуватися побічними ефектами (серцебиття, болі в області серця, нудота , головний біль , запаморочення , різке падіння артеріального тиску, судоми), особливо небезпечними у літніх хворих з вираженим склерозом судин мозку. Не рекомендується одночасне застосування еуфіліну і бета-адреноміметиків, оскільки терапевтичний ефект при цьому не посилюється, а ризик розвитку ускладнень збільшується.

У тих випадках, коли напад затягується, переходить в астматичний стан, а звичайна спазмолітичну терапія безрезультатна, подальше застосування адреноміметиків протипоказане через можливість ефекту «рикошету» - посилення бронхоспазму внаслідок функціональної блокади бета-блокатори. У такій ситуації необхідна гормонотерапія (гідрокортизон 250-300 мг або преднізолон 90 - 120 мг внутрішньовенно крапельно в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Введення кортикостероїдів повторюють кожні 2 ч, при відсутності ефекту додають прийом гормонів перорально. Кортикостероїди попереджають або пригнічують активацію і міграцію запальних клітин, зменшують набряк бронхіальної стінки, продукцію слизу і підвищену судинну проникність, збільшують чутливість бета-рецепторів гладкої мускулатури бронхів.

Питання про госпіталізацію вирішується з урахуванням загального перебігу захворювання, стану хворого в межпріступние періоди. При некупирующемся нападі і астматичному стані треба негайно госпіталізувати хворого, так як тільки в стаціонарі може бути застосований повний обсяг невідкладної допомоги, що включає в особливо важких випадках лікувальні бронхоскопії і примусову вентиляцію (переклад на апаратне дихання). Метод транспортування (положення хворого, супровід) залежить від стану хворого.

Летальність при бронхіальній астмі становить частки відсотка. Безпосередньою причиною смерті можуть стати закупорка слизом або мокротою бронхів, що веде до гострої асфіксії; гостра недостатність правого серця і кровообігу в цілому; поступово наростаюче задуха як наслідок нестачі кисню, накопичення в крові вуглекислоти, що викликає перезбудження і зниження чутливості дихального центру. Розвиток цих ускладнень, ознаками яких можуть служити наростаючий ціаноз , поява поверхневого дихання, ослаблення дихання і зменшення кількості сухих хрипів при аускультації, поява нитевидного пульсу, здуття шийних вен, набухання і різка хворобливість печінки, особливо ймовірно при тривалому (так званому некупирующемся) нападі і тим більше при астматичному стані.