СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність - патологічний стан, при якому серцевий викид не відповідає потреби організму внаслідок зниження насосної функції серця. Причиною можуть бути перевантаження серця підвищеним обсягом крові або (і) тиском (при вадах серця, гіпертонічної хвороби, легеневому серці і ін.), А також зниження скорочувальної функції міокарда при зменшенні його маси (інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз , аневризма серця і ін. ), дегенеративних змінах (при амілоїдозі, гемохроматозі і ін.), міокардит, кардіоміопатії, міокардіодистрофії різної етіології.

У клінічній практиці розрізняють гостру і хронічну, левожелудочковую і правожелудочковую недостатність, а також три стадії недостатності кровообігу. I стадія характеризується задишкою, тахікардією, стомлюваністю тільки при фізичному навантаженні. У II стадії з'являються клінічні ознаки застою в органах і тканинах, що супроводжуються оборотними порушеннями їх функції. Цю стадію підрозділяють на НА (ознаки застою різко виражені і визначаються переважно тільки в малому або тільки в великому колі кровообігу) і IIБ (значні гемодинамічні порушення виявляються в обох колах кровообігу, супроводжуються набряком органів і тканин). У III стадії до ознаками, властивим IIБ стадії, приєднуються незворотні морфологічні зміни органів внаслідок їх тривалої гіпоксії, білкової дистрофії, розвитку в них склерозу (гемосидероз легенів, цироз печінки та ін.). Виділяють також доклінічну стадію серцевої недостатності, розпізнавання якої можливо тільки в умовах навантажувальних тестів з використанням спеціальних інструментальних методів.

Патогенез серцевої недостатності залежить від її причин. У більшості випадків провідне значення має зниження скоротливості міокарда, яке практично завжди обумовлено порушенням енергетичного забезпечення скорочень серця в результаті недостатнього освіти і зниження ефективності використання АТФ в серцевому м'язі. Цьому сприяють зменшення доставки кисню в серцевий м'яз (при гіпоксемії у хворих з дихальною недостатністю, анемії , зниження кровотоку в міокарді), підвищене використання (при гіперфункції міокарда, викликаної перевантаженням серця, тиреотоксикоз та ін.), Неповна його утилізація серцевим м'язом через нестачі деяких ферментів (наприклад, при цукровому діабеті, авітамінозі В, і ін.). Істотне патогенетичне значення мають також порушення функції клітинних мембран (при будь-яких формах дистрофії міокарда), що призводять до зміни потоків катіонів (натрію, калію, кальцію) через мембрану в фази систоли і діастоли і тим самим до зниження сили серцевого скорочення.

При недостатності лівого шлуночка серця підвищення венозного тиску і затримка рідини відбуваються в малому колі, а при правошлуночковоюнедостатності - у великому колі кровообігу, що супроводжується збільшенням печінки, акроцианозом, набряками на ногах, а при важких ступенях правошлуночковоюнедостатності - асцитом, гідроперикард, гідротораксом. З появою набряків опір кровотоку в тканинах і відповідно навантаження на серце ще більше зростають, сприяючи прогресуванню серцевої недостатності: При лівошлуночкової серцевої недостатності застій в венах малого кола кровообігу супроводжується рефлекторним підвищенням тонусу легеневих артеріол, що перешкоджає розвитку набряку, але при цьому підвищується тиск в легеневій стовбурі і правому шлуночку серця, обумовлюючи його перевантаження, яка з часом призводить і до правошлуночковоюнедостатності.

Клінічні прояви різноманітні і визначаються характером захворювання серця, ступенем вираженості порушень скоротливості міокарда і внутрішньосерцевої гемодинаміки, переважним залученням до патологічного процесу лівих або правих відділів серця, а також тривалістю захворювання. За швидкістю розвитку виділяють гостру серцеву недостатність, що виникає майже раптово або протягом декількох годин, і хронічну, що розвивається протягом декількох тижнів, місяців, років.

Гостра лівошлуночкова недостатність найчастіше проявляється серцевою астмою і набряком легень у хворих з гострим інфарктом міокарда, після фізичного навантаження у хворих з деякими вадами серця, міксомі лівого передсердя, іноді може бути спровокована гіпертонічним кризом або пароксизмом аритмії . При тромбоемболії легеневої артерії, а також при розриві міжшлуночкової перегородки розвивається гостра правошлуночкова недостатність; при міокардиті, отруєннях кардіотропних отрутами - зазвичай право- і лівошлуночкова одночасно.

Хронічна серцева недостатність на ранніх стадіях розвитку проявляється в основному симптомами зменшення серцевого викиду: швидкою стомлюваністю, м'язовою слабкістю, відчуттям нестачі повітря, зябкостью. При фізичному навантаженні спостерігаються задишка , відчуття серцебиття. У міру прогресування серцевої недостатності починають переважати скарги, що відображають розвиток застою в органах (II стадія недостатності кровообігу). При лівошлуночкової недостатності на перший план виступає задишка при все меншою фізичному навантаженні, а потім виникає і в спокої, особливо при горизонтальному положенні тіла, через що люди воліють сидіти або стояти - ортопное. Ночами з'являються напади задухи - серцева астма ; фізичне навантаження може призвести до розвитку набряку легенів. При прогресуванні правошлуночковоюнедостатності хворі скаржаться на зниження денного діурезу, поява набряків на стопах і гомілках до кінця дня. Потім набряки стають постійними, розповсюдженими, але більш вираженими на низькорозташованих ділянках тіла - гипостатические набряки. Збільшується живіт за рахунок метеоризму, застійного збільшення печінки, пізніше - асциту. Можливі нудота і зниження апетиту (застійний гастрит). При мітральному стенозі нерідко з'являються кашель , кровохаркання.

При обстеженні хворого часто виявляють симптоми, які вказують на причину серцевої недостатності (ознаки пороку серця, легеневого серця, артеріальна гіпертензія і т. Д.). З симптомів лівошлуночкової недостатності найбільше значення мають ортопное, розширення меж відносної серцевої тупості вліво при ослабленому і розлитому верхушечном поштовху (ознака дилатації лівого шлуночка); тахікардія в поєднанні з маятникоподібними ритмом; глухий I тон (або його ослаблення) при наявності акценту II тону серця над легеневим стовбуром; ритм галопу, наявність вологих (застійних) хрипів в нижніх відділах легких. До основних ознак правошлуночкової недостатності відносяться набухання шийних вен, що не зникає на вдиху; акроціаноз; наявність набряків; розширення меж серця вправо (ознака дилатації правого передсердя); поява систолічного шуму над мечовиднимвідростком; збільшення печінки, край якої при пальпації визначається без праці за відсутності асциту; наявність гидроторакса. Одночасно всі ознаки виявляють рідко. У термінальних стадіях серцевої недостатності хворі, як правило, виснажені, мляві, адінамічние; ціаноз поєднується з блідістю і желтушностью шкіри. Печінка в результаті розвитку цирротических змін стає дуже щільною і не зменшується в розмірах при застосуванні сечогінних засобів. Часто спостерігається асцит . При дослідженні крові нерідко виявляють порушення її згортання. У сечі майже постійно виявляють білок.

Діагноз серцевої недостатності у хворих із захворюванням серця не становить труднощів і встановлюється за характерними клінічними ознаками без застосування додаткових методів дослідження. Останні (особливо ехокардіографія) необхідні для визначення доклінічній стадії серцевої недостатності. З метою ранньої діагностики серцевої недостатності доцільна також оцінка переносимості хворим фізичного навантаження. Скарги на появу задишки і серцебиття при незначному фізичному навантаженні (підйом по сходах на 2 3-й поверх), неадекватні зміни серцевого викиду при проведенні навантажувальних тестів (на велоергометрі) свідчать про наявність прихованої серцевої недостатності. Диференціальний діагноз частіше проводять з дихальною недостатністю, при якій задишка зазвичай має експіраторний характер (утруднений і подовжений видих) і не посилюється в горизонтальному положенні тіла; ціаноз є дифузним, тобто характерним для легеневої недостатності. За анамнезу і даних обстеження хворого виявляють наявність бронхолегеневої патології. У хворих з хронічними захворюваннями легенів можливо поєднання серцевої і легеневої недостатності в разі розвитку і декомпенсації легеневого серця.

Лікування. При гострої серцевої недостатності проводять невідкладну терапію відповідно до клінічних проявів і причин. Лікування починають на місці розпізнавання гострої серцевої недостатності і продовжують в стаціонарі. У більшості випадків показані внутрішньовенне введення сечогінних засобів, серцевих глікозидів, застосування периферичних вазодилататорів, при можливості використовують інгаляції кисню.

Лікування хронічної серцевої недостатності в основному проводиться амбулаторно, включає, крім терапії основного захворювання (наприклад, ішемічної хвороби серця), обмеження фізичної активності та психоемоційного напруження, заняття лікувальною фізкультурою, використання багатої білком і вітамінами дієти з обмеженням кухонної солі до 3 - 4 г в добу (іноді до 1-2 г на добу) і рідини (до 800-1200 мл на добу), лікарський вплив на патогенетичні ланки серцевої недостатності. Основним патогенетичним засобом лікування хронічної серцевої недостатності, що розвилася на тлі миготливої ​​тахіаритмії, є серцеві глікозиди. Парентерально вводять строфантан, корглікон, дигоксин. Для прийому всередину призначають дігоксин, целанид і ін. Дозу серцевихглікозидів підбирає лікар. Середній медичний працівник допомагає контролювати ефективність підібраної дози (по динаміці задишки, набряків, переносимості хворим навантаження і т.д.) і її безпеку.

При наявності набряків, гидроторакса, асциту використовують сечогінні засоби - лазикс (фуросемід), урегит, гіпотіазид та ін. Іноді в поєднанні з антагоністами альдостерону (верошпирон при гиперальдостеронизме) і препаратами калію (хлоридом калію та ін. При гіпокаліємії). Для тривалого застосування використовують калійзберігаючі діуретики (триамтерен, триампур). Ці кошти призначає лікар; середній медпрацівник допомагає контролювати їх дію, вимірюючи діурез і масу тіла хворого в динаміці. У процесі лікування діуретиками періодично необхідно досліджувати вміст в крові калію, натрію, сечової кислоти і показники кислотно-лужного балансу.

У більшості випадків доцільно призначення препаратів, що поліпшують гемодинаміку в результаті периферичного судинорозширювального дії (вазодилататори). В першу чергу застосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (капотен, еналаприл, кьюлапріл і ін.), Що діють як на артеріальні, так і на венозні судини. Рідше використовують нітрати - нітрогліцерин, нітросорбід (в основному знижують тонус вен), апрессин, фентоламін (розширюють артеріоли), нітропрусид натрію, празозин (діють на тонус артеріол і венул). При їх застосуванні можливі зниження артеріального тиску, поява або посилення тахікардії, розвиток набряків, стійких до дії сечогінних засобів. Призначає вазодилататори і контролює ефект їх дії тільки лікар.

Прогноз залежить від характеру захворювання серця, а також від ступеня тяжкості серцевої недостатності (при гострій формі) і стадії недостатності кровообігу (при хронічній формі). При своєчасному і повному усуненні причин серцевої недостатності (наприклад, шляхом хірургічного лікування пороку серця) прогноз сприятливий. Раціональна комплексна терапія І диспансерне спостереження за хворим з хронічною серцевою недостатністю підвищують переносимість навантаження і віддаляють летальний результат. При незворотні зміни внутрішніх органів прогноз несприятливий.

Профілактика у хворих з наявною серцевою недостатністю спрямована на боротьбу із загостреннями і прогресуванням основного захворювання, попередження його ускладнень, а також на забезпечення належного режиму фізичної активності шляхом правильного працевлаштування хворого.