АЛЛЕРГИЯ

АЛЛЕРГИЯ - незвичайна (підвищена) чутливість організму до дії деяких чинників навколишнього середовища (хімічних речовин, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності, харчових продуктів і ін.), Званих алергенами. Алергія призводить до розвитку алергічних захворювань.

Алергічні захворювання широко поширені в усьому світі і мають тенденцію до зростання. Причини широкого поширення цих хвороб різні. Велику роль відіграє забруднення повітряного середовища, широке застосування антибіотиків і інших лікарських засобів, поява великої кількості синтетичних матеріалів, барвників, пральних порошків та інших різноманітних виробничих і побутових речовин, багато з яких можуть бути алергенами.

Алергенами можуть бути різні сполуки - від простих хімічних речовин (бром, йод) до найскладніших (білки, полісахариди). Одні з них потрапляють в організм ззовні (екзогенні алергени), інші утворюються в самому організмі (ендогенні алергени, або аутоалергени). Серед екзогенних алергенів виділяють біологічні, лікарські, побутові, пилкові, харчові, промислові.

Біологічними алергенами можуть бути бактерії, віруси, гриби, гельмінти, сироватки та вакцини. Розвиток багатьох інфекційних хвороб (бруцельоз, лепра , туберкульоз і ін.) Супроводжується інфекційною алергією. Захворювання, викликані бактеріями, грибами або вірусами, в розвитку яких велику роль відіграє алергія, називають інфекційно-алергічними. Алергія при гельмінтозах розвивається у зв'язку з всмоктуванням продуктів розпаду і обміну гельмінтів.

Лікарською алергеном може бути практично будь-який лікарський препарат. У зв'язку зі значним поширенням антибіотиків саме вони, і в першу чергу пеніцилін, найбільш часто викликають алергічні реакції. Частота цих реакцій зростає в міру повторення курсу лікування. Пеніцилін частіше за інших лікарських засобів служить причиною алергічних реакцій зі смертельними наслідками, причому доза, що викликає реакцію, може бути дуже невеликий.

Побутові алергени (домашній пил, так звані епідермальні алергени - волосся, шерсть, лупа тварин, рачок дафнія, який застосовують як сухий корм для акваріумних риб, препарати побутової хімії, особливо пральні порошки) - найчастіше викликають алергічні захворювання дихальних шляхів (бронхіальна астма , алергічний нежить).

Пилкові алергени частіше викликають нежить, кон'юнктивіт та інші прояви поллинозов.

Харчові алергени (мало не всі харчові продукти; частіше за інших молоко, яйця, м'ясо, риба, помідори, цитрусові, шоколад, полуниця, суниця, раки), крім симптомів (кропив'янка, лихоманка), викликають порушення функції органів шлунково-кишкового тракту ( блювота, пронос).

Промислові алергени (скипидар, мінеральні масла, нікель, хром, миш'як, дьоготь, дубильні речовини, азонафтолові та інші барвники, лаки, інсектофунгициди, речовини, що містять бакеліт, формалін, сечовину, епоксидні смоли, детергенти, амінобензоли, похідні хіноліну, хлорбензолу, барвники для волосся, брів і вій, парфумерні речовини, рідини для волосся; використовувані в фотолабора1 торіях метол, гідрохінон, з'єднання брому) частіше обумовлюють розвиток алергічних уражень шкіри.

Особливу групу алергенів складають фізичні фактори - тепло, холод, механічний вплив. Вважають, що в багатьох випадках під дією цих факторів в організмі утворюються певні речовини, які і стають алергенами.

У відповідь на впровадження в організм алергену розвиваються алергічні реакції, які можуть бути специфічними і неспецифічними. Протягом специфічних алергічних реакцій розрізняють три стадії. У I стадії розвивається підвищена чутливість до вперше потрапив в організм алергену - сенсибілізація. Відбувається це в результаті вироблення антитіл, що утворюються у відповідь на введення тільки даного алергену, або появи лімфоцитів, здатних взаємодіяти з даним алергеном. Якщо до моменту їх виникнення алерген видалений з організму, ніяких хворобливих проявів не відзначається. При повторному впливі алергену на вже сенсибілізований до нього організм алерген з'єднується з антитілами або з лімфоцитами. З цього моменту починається стадія освіти медіаторів (II стадія). В результаті відбувається ряд біохімічних процесів з виділенням біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну та ін. Якщо кількість медіаторів і їх співвідношення виявляється неоптимальним, то вони викликають пошкодження клітин, тканин, органів. Розвивається III стадія - патофизиологическая, або стадія клінічного прояву пошкодження, т. Е. Власне алергічні реакції. Підвищена чутливість організму в таких випадках специфічна, т. Е. Вона проявляється по відношенню до алергену, який раніше викликав стан сенсибілізації.

По механізму розвитку специфічні алергічні реакції поділяють на 4 типи. Кожен з цих типів має особливий імунний механізм і властивий йому набір медіаторів. Ці особливості визначають і клінічну картину захворювання.

I тип алергічних реакцій - алергічна реакція негайного типу (реагиновий, анафілактичний або атонічний тип реакцій). Її розвиток пов'язаний з утворенням антитіл, які отримали назву «реагіни». Вони відносяться головним чином до класу імуноглобулінів Е (lgЕ). Реагіни фіксуються на тучних клітинах і базофільних лейкоцитах. Приєднання реагинов з відповідним алергеном з цих клітин виділяються медіатори - гістамін, група хемотаксических факторів, гепарин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотрієни і ін. Клінічні прояви реакції виникають зазвичай через 15 - 20 хв після контакту сенсибилизированного організму зі специфічним алергеном (звідси і назва «реакція негайного типу »). При цьому на шкірі з'являються пухирі, відзначаються бронхоспазм, розлад функції шлунково-кишкового тракту. До алергічних реакцій негайного типу відносять анафілактичний шок , полінози, кропив'янка, атопічний бронхіальну астму, набряк Квінке, атопічний дерматит (нейродерміт), алергічний риніт (див. Анафілаксія).

Деякі зі згаданих захворювань (атопічна бронхіальна астма , атопічний дерматит, алергічний риніт , поліноз) відносяться до групи так званих атопічних хвороб (атопос - дивний, незвичайний). У їхньому розвитку велику роль відіграє спадкова схильність - підвищена здатність відповідати алергічною реакцією па дію екзогенних алергенів, тому в деяких випадках уточнення алергологічного анамнезу родичів пацієнта дозволяє уникнути призначення потенційно небезпечних лікарських препаратів.

II тип алергічних реакцій - цитотоксичний. При цьому типі реакцій утворюються антитіла до клітин тканин, представлені головним чином класами lgG і lgМ. Антитіла з'єднуються з відповідними клітинами, що призводить до активації системи сироваткових білків - комплементу. Утворюються активні фрагменти комплементу, які викликають пошкодження клітин і навіть їх руйнування. До цитотоксическому типу реакцій належать такі прояви лікарської алергії, як лейкопенія , тромбоцитопенія, гемолітична анемія та ін. Цей же тип реакції спостерігається при попаданні в організм гомологічних антигенів, наприклад при переливанні крові (у вигляді алергічних гемотрансфузйонних реакцій), при Гемолітичної хвороби новонароджених.

III тип алергічних реакцій - пошкодження тканин імунними комплексами (тип Артюса, імунокомплексний тип). Алерген в цих випадках має розчинну форму (бактеріальні, вірусні, грибкові антигени, лікарські препарати, харчові речовини). Утворені антитіла відносяться переважно до класів lgG і lgМ. Ці антитіла називають преципитирующими за їх здатність утворювати преципітат при з'єднанні з відповідним антигеном. У певних умовах такої ж преципитат імунних комплексів формується в організмі, що веде до активації комплементу, утворення кінінів. Нейтрофіли фагоцитують імунні комплекси і при цьому виділяють лізосомальні ферменти. Посилюється протеолиз в місцях відкладення імунних комплексів. В результаті відбувається пошкодження тканин і як реакція на це пошкодження розвивається запалення. Третій тип алергічних реакцій є провідним у розвитку сироваткової хвороби, екзогенних алергічних альвеоліту, в деяких випадках лікарської і харчової алергії, при ряді аутоаллергических захворювань (ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак та ін.).

IV тип алергічних реакцій - алергічна реакція уповільненого типу (гіперчутливість уповільненого типу, клітинна гіперчутливість). При цьому типі реакцій роль антитіл виконують сенсибілізованілімфоцити, що мають на своїх мембранах структури, аналогічні антитіл. З'єднання такого лимфоцита з алергеном, який може знаходитися на клітинах або бути в розчинній формі, призводить до виділення лімфоцитів ряду речовин, які отримали назву лимфокинов. Вони викликають скупчення в цьому місці макрофагів, інших лімфоцитів, внаслідок чого виникає запалення.

Реакція сповільненого типу розвивається в сенсибилизированном організмі через 1 - 2 доби після контакту з алергеном. Цей тип реакції лежить в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми, риніту, контактного дерматиту, аутоаллергічсскіх захворювань (демієлінізуючі захворювання нервової системи, ураження ендокринних залоз і ін.). Він формується при туберкульозі, лепрі, бруцельозі, сифілісі та інших інфекційних хворобах.

Неспецифічні алергічні реакції (псевдоалергічні, неиммунологические алергічні реакції) виникають при першому контакті з алергеном без попередньої сенсибілізації. Вони мають тільки дві стадії розвитку - стадію утворення медіаторів і патофизиологическую. Потрапляє в організм алерген сам викликає утворення речовин, що ушкоджують клітини, тканини і органи. За складом медіаторів і клінічній картині неспецифічні алергічні реакції схожі зі специфічними алергічними реакціями. Відомі наступні шляхи утворення медіаторів при неспецифічної алергічної реакції: звільнення медіаторів алергії огрядними клітинами під впливом фізичних (дія високої температури, ультрафіолетове опромінення, іонізуюче випромінювання) або хімічних факторів (різні лікарські препарати, наприклад рентгеноконтрастні засоби). Масивне звільнення медіаторів алергії може привести до розвитку анафілактоїдного шоку, їх звільнення в шкірі - до кропивниці, в бронхах - до бронхоспазму.

Активація комплементу можлива під впливом багатьох лікарських препаратів, бактеріальних ліпополісахаридів, деяких ендогенно утворюються ферментів (трипсин, калікреїн, плазмін). Цей механізм обумовлює, зокрема, спадковий Псевдоалергійний набряк Квінке.

Порушення метаболізму арахідонової кислоти зі зрушенням в бік посиленого утворення лейкотрієнів можливо під впливом ненаркотичних анальгетиків (похідні саліцилової кислоти, пиразолонового ряду, нестероїдні протизапальні засоби). Накопичення лейкотрієнів в бронхах призводить до розвитку бронхіальної астми - так звана аспіринова астма , в шкірі - до розвитку кропив'янки та інших шкірних висипань.

Пошкодження, обумовлене дією імунних механізмів на власні білки, клітини, тканини, називають аутоаллергии, самі ж пошкоджені білки, клітини, тканини, викликають аутоаллергии, позначають як аутоалергени (ендоалергени, аутоантигени).

Розрізняють природні і набуті аутоалергени. До природних відносяться деякі білки нормальних тканин. Прибулі - це білки організму, у яких з'являються чужорідні властивості при опіках, променевої хвороби та інших процесах, а також при з'єднанні з бактеріальними токсинами, лікарськими засобами та ін. В звичайних умовах до власних білків є стійкість і власні тканини не ушкоджуються, т. Е . проти них не утворюються сенсибілізованілімфоцити і антитіла (аутоантитіла). При аутоаллергии дію імунних механізмів направлено проти власних тканин. У цьому полягає суть аутоаллергического процесу. Якщо пошкодження тканин, зумовлене дією імунних механізмів, стає досить вираженим, процес переходить в аутоаллергических хвороба. До числа таких захворювань належать деякі види гемолітичних анемій, важка м'язова слабкість (міастенія), ревматоїдний артрит , гломерулонефрит і ряд інших захворювань. Припускають участь аутоаллергии в розвитку ревматизму, виразкового неспецифічного коліту, в деяких випадках інфекційно-алергічної бронхіальної астми.

У діагностиці алергічних захворювань дуже важливий ретельний опитування хворого, при якому встановлюють не тільки характер захворювання, а й умови, при яких воно виникло. Це дає можливість припустити, яка група алергенів могла стати причиною захворювання. Конкретні алергени, відповідальні за розвиток захворювання, виявляють за допомогою спеціальних діагностичних проб і лабораторних досліджень.

лікування:

• Припинення контакту з виявленим алергеном включає видалення алергену і попередження його дії. Це можна здійснити при лікарської і харчової алергії і значно важче зробити при алергії до домашнього пилу, при полінозі під час цвітіння рослин, при інфекційно-алергічних захворюваннях.

• Патогенетична терапія полягає в застосуванні препаратів, що блокують різні стадії алергічних реакцій (імунологічну, освіти медіаторів, патофизиологическую). Їх підбір проводять з урахуванням характеру стадії і типу алергічної реакції. Так, антигістамінні засоби і препарати, що блокують звільнення гістаміну, мають позитивну дію тільки при I типі реакцій.

• Симптоматична терапія спрямована на ліквідацію окремих симптомів захворювання. Наприклад, при падінні АТ призначають судинозвужувальні препарати, які нормалізують його, а при бронхоспазмі - лікарські засоби, що володіють бронхолітичних дією.

• Зниження чутливості до алергену називають гіпосенсібілізацію (десенсибілізацією). Метод заснований на тому, що у відповідь на неодноразове і поступове введення в організм алергену в зростаючих дозах в організмі починають утворюватися особливі, блокуючі антитіла, які, як прийнято вважати, пов'язують алерген і як би запобігають його контакт з алергічними антитілами, фіксованими на клітинах тканин , а отже, алергічне пошкодження клітин і алергічна реакція не розвиваються. Гіпосенсібілізацію, як правило, проводять в період, коли у хворого немає ознак захворювання.

Профілактика алергічних хвороб полягає в дотриманні заходів, що попереджають повторні контакти з речовинами, що володіють вираженим сенсибілізуючої дії, і в попередженні порушень захисних реакцій організму. Для досягнення першої цілі обмежують прийом лікарських засобів, призначаючи їх тільки в необхідних випадках. Важливу роль відіграє впровадження на промислових підприємствах передової технології, яка виключає контакт працюючих з алергенами. У квартирах не можна допускати скупчення домашнього пилу. До другої групи заходів відноситься ліквідація можливих вогнищ хронічної інфекції в організмі, що є джерелом сенсибілізації. Нормалізація функції органів шлунково-кишкового тракту знижує можливість розвитку харчової алергії. Найважливішим профілактичним засобом є вигодовування дітей грудним молоком. Відзначено, що у дітей, які перебували на штучному вигодовуванні, алергічні захворювання згодом розвиваються частіше. Велике значення має правильний режим праці та відпочинку.