Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - захворювання серця, обумовлене гострою недостатністю його кровопостачання, з виникненням вогнища некрозу в серцевому м'язі; найважливіша клінічна форма ішемічної хвороби серця.

Головні фактори патогенезу: коронаротромбоз (гостра закупорка просвіту артерії), що призводить до великовогнищевий, частіше до трансмуральному, некрозу міокарда; коронаростеноз (гостре звуження просвіту артерії набряклою атеросклеротичної бляшкою, пристінковим тромбом) з великовогнищевого, як правило, інфарктом міокарда; стенозирующий поширений коронаросклероз (різке звуження просвіту 2-3 коронарних артерій) зазвичай на тлі значно вираженого миокардиосклероза, що приводить до так званих дрібновогнищевий, частіше-субендокардіальним інфарктів міокарда. Остання категорія інфарктів міокарда аж ніяк не є "дрібною" за своїм клінічним значенням, за частотою ускладнень і за наслідками для хворого, особливо це стосується субендокардіальних інфарктів у тих випадках, коли вони виявляються електрокардіографічних у всіх стінках лівого шлуночка серця (летальність при таких інфарктах міокарду істотно перевищує летальність при трансмуральних інфарктах).

Симптоми, перебіг. Початком інфаркту міокарда вважають появу нападу інтенсивної і тривалої (більше 30 хв, нерідко багатогодинний) загрудинної болю (ангінозного стан), що не купірується повторними прийомами нітрогліцерину; рідше в картині нападу переважає задуха або біль зосереджується в надчеревній ділянці (астматичні і гастралгическая форми гострого інфарктного нападу). Ускладнення гострого нападу: кардіогенний шок; гостра лівошлуночкова недостатність аж до набряку легенів; важкі тахіаритмії з артеріальною гіпотензією, раптова клінічна смерть наслідок фібриляції шлуночків (рідше асистолія). Шлуночкові ектопічні аритмії в перші години після гострого нападу часто відображають відновлення прохідності вінцевої артерії (лізис тромбу), який настав або спонтанно, або під дією тромболітичної терапії (стрептодеказа та інші тромболітичні препарати).

У гострому періоді спостерігаються артеріальна гіпертензія (часто значна), зникає після стихання болю і не вимагає застосування гіпотензивних препаратів; почастішання пульсу (не завжди); підвищення температури тіла (з 2-3-х діб); гиперлейкоцитоз, що змінюється стійким підвищенням ШОЕ; в сироватці крові - тимчасовий приріст глікемії, азотемії, рівня фібриногену, активності ферментів - креатинкінази і її миокардиального ізоферменту (в межах перших 48 год), АсАТ (в межах 72 год), ЛДГ і її ізоферменту ЛДГ1 (в межах 5 діб); епістенокардіческій перикардит (біль в області грудини, особливо при диханні, нерідко шум тертя перикарда, що вислуховується у лівого краю грудини).

На серії ЕКГ відзначаються значний, часто куполоподібний підйом сегментів ST, потім - поява розширених (не менше 0,04 с) зубців Q, зниження амплітуди зубців R або виникнення QS-форми шлуночкового комплексу (іноді лише через 24- 48 год і навіть 3 5 днів від початку інфаркту міокарда) у відведеннях, відповідних переважної локалізації вогнища (зони) ураження в серцевому м'язі. Близько 1/4 всіх великовогнищевий інфарктів міокарда або не супроводжуються переконливими змінами на ЕКГ (особливо при повторних інфарктах, при внутрішньошлуночкових блокадах), або такі зміни виявляються лише в додаткових відведеннях. Діагностично доказові зміни не на одній ЕКГ, а тільки певна послідовність змін комплексу QRS і сегмента ST, зареєстрована на серії ЕКГ.

Ускладнення госпітального періоду інфаркту міокарда: ейфорія, некритичне поведінку, аж до психотичного стану; відновлення болів у грудях внаслідок рецидиву інфаркту, появи фибринозного перикардиту, різких коливань частоти і регулярності ритму серця, приєднання інфаркту легкого (плеврит!), формування зовнішнього розриву міокарда; пароксизми тахіаритмії, а також ранні (поблизу зубця Т попереднього кардіокомплексу) політопние і групові шлуночковіекстрасистоли; атріовентрикулярнаблокада II-III ступеня; синдром слабкості синусового вузла: аневризма лівого шлуночка; раптова смерть (аритмія термінального характеру або розрив серця з гемотампонаде перикарда); гостра серцева недостатність; кардіогенний шок; тромбоемболії в системі легеневої артерії. Рідкісні ускладнення: емболіческій інфаркт головного мозку; тромбоемболії гілок брижових артерії; профузні кровотеча з гострих трофічних виразок слизової оболонки шлунка, кишечника; гостре розширення шлунка; емболія артерій нижніх кінцівок; "Постінфарктний синдром" (Дресслера); розрив міжшлуночкової перегородки; розрив "папиллярной м'язи.

Серцева недостатність нерідко виявляється вперше лише тоді, коли хворий починає ходити, і виявляється причиною "пізніх" інфарктів легенів (тромбоемболія гілок легеневої артерії).

Діагноз інфаркту міокарда доказовий при одночасній наявності у хворого клінічної картини ангінозного нападу (або астматичного його еквівалента), гиперферментемии в типові терміни, характерних змін на ЕКГ, описаних вище. Типова клінічна картина больового нападу з появою (в характерній послідовності) гіперлейкоцитоз, гіпертермії, збільшеною ШОЕ, ознак перикардиту змушує припускати інфаркт міокарда і проводити відповідне лікування хворого навіть в тому випадку, якщо на ЕКГ відсутні доказові для інфаркту зміни. Діагноз підтверджується аналізом подальшого перебігу хвороби (виявлення гіперферментемії, ускладнень, особливо лівошлуночкової недостатності). Подібним же чином обгрунтовується ретроспективне діагностичне припущення про інфаркт міокарда, ускладнює перебіг інших хвороб або післяопераційного періоду.

Для діагнозу дрібновогнищевий інфаркту необхідна наявність у хворого названих вище 3 компонентів, але інтенсивність і тривалість больового нападу, реактивні зрушення з боку крові, температури тіла, активності ферментів сироватки, а також зміни ЕКГ виражені звичайно в меншій мірі. Достовірність діагнозу, заснованого лише на появу негативних зубців Т "на ЕКГ за відсутності переконливих клініко-лабораторних даних, сумнівна. Як правило, дрібновогнищевий інфаркт спостерігається у осіб, багато років страждають на ішемічну хворобу серця і кардіосклерозом з різними його ускладненнями, число і тяжкість яких, а також схильність до рецидиву зростають з приєднанням інфаркту, ніж та визначаються як тривалість і обтяженість течії останнього, так і серйозність найближчого і віддаленого його прогнозів. Якщо ж він виникає в ранній, початковій фазі ішемічної хвороби серця, то нерідко виявляється передвісником важкого трансмурального інфаркту серця , що розвивається кілька днів або тижнів по тому. Цими двома особливостями визначаються клінічна і прогностична оцінки дрібновогнищевий інфаркту та вибір тактики лікування. Диференціальний діагноз інфаркту міокарда проводиться з перикардитом (див.), з емболією легеневої артерії (см), зі спонтанним пневмотораксом (див.) , з масивним внутрішньою кровотечею (див.), з гострим панкреатитом (див.), з розшаровує гематомою аорти (див.). Дрібновогнищевий інфаркт міокарда відрізняють від коронарогенної осередкової дистрофії міокарда, від дисгормональной (клімактеричний) кардіопатії (див. Кардіалгії). Лікування. Основна допомога при інфаркті міокарда: 1) безперервний вплив нітратами; 2) введення або препарату, лізуючого тромб, або прямого антикоагулянта внутрішньовенно; 3) застосування препарату, що блокує бета-адренергічні впливу на серце; 4) введення хлориду калію в складі поляризующей суміші. Сукупність цих заходів, особливо якщо вони прийняті в перші години захворювання, спрямована на обмеження розміру пошкодження міокарда в інфарктної і периинфарктной зонах.

При ангинозном стані нітрогліцерин застосовують без зволікання, спочатку сублінпвально (0,0005 г в таблетці або 2 краплі 1% спиртового розчину) багаторазово з інтервалом в 2-3 хв до тих пір, поки інтенсивність ангінозного болю істотно слабшає, а тим часом встановлюють систему для в / в крапельних інфузій і продовжують вплив нітрогліцерином за допомогою в / в безперервного його введення. З цією метою йодний (спиртової!) 0,01% розчин нітрогліцерину, що містить 100 мкг препарату в 1 мл, розводять стерильним фізіологічним розчином хлориду натрію з таким розрахунком, щоб швидкість в / в введення нітрогліцерину хворому могла становити 50 мкг / хв і збільшуючи її кожну хвилину домагаються стабільного антиангінального дії (зазвичай - зі швидкістю не більше 200 250-300 мкг / хв); дієву швидкість зберігають на тривалий час. Тільки повна відсутність полегшення ангінозних болів, незважаючи на адекватне застосування нітрогліцерину, виправдовує введення хворому в / в (не в / м і не п / к!) Наркотичних анальгетиків: або суміші з 1-2 мл 2% розчину промедолу, 1-2 мл 50% анальгіну і 1 мл 1% розчину димедролу в 20 мл 5-10% розчину глюкози; або (за відсутності брадикардії, артеріальної гіпотензії) - 1 мл 0,25% розчину дроперидола з 1 мл 0,005% розчину фентаніда; або (за відсутності артеріальної гіпертензії) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (Фортран). Потенціюють анальгезию інгаляцій суміші закису азоту і кисню (1: 1) або введенням в / в повільно (!) 20 мл 20% розчину натрію оксибутират (гамма-оксимасляная кислота). Не слід поспішати з гипотен-зівной терапією при артеріальній гіпертензії в перші години інфаркту міокарда. Нітрогліцерин -при неможливості в / в його введення - продовжують давати в таблетках сублінгвально, підтримуючи антиангінальну дію препарату аплікацією на шкіру 2% мазі з нітрогліцерином.

Гепарин вводять в / в, починаючи з 1000 ОД, потім краща безперервна в / в інфузія гепарину зі швидкістю 1000 ОД за 1 годину, або дробове введення в вену (можна пункцією катетера) не рідше ніж кожні 2 ч (!) По 2000 ОД. У стаціонарі продовжують в / в введення гепарину (1000 ОД за годину), контрольоване повторними коагулограма або часом згортання крові (воно повинно зрости в 2-3 рази). Краща тромболітична терапія, що проводиться за тієї умови, що хворий доставлений в стаціонар в перші години інфаркту міокарда (сегменти SТна ЕКГ ще підняті куполоподібної) і що блок інтенсивного спостереження стаціонару має навичками, необхідними для ведення хворих в період тромболізису; останній здійснюють стрептодеказой (зазвичай в дозі 3 000 000 ОД) або іншим тромболітичним препаратом.

Одночасно з гепарином (особливо слідом за введенням стрептодекази або іншого тромболітичної препарату) продовжують введення нітрогліцерину (краще в / в безперервно) і налагоджують введення в вену хворого поляризующей суміші (500 мл 10% розчину глюкози + 1,5 г калію хлориду) +10 -12 ОД інсуліну), в поєднанні з якою можна вводити і гепарин та інші препарати. Доцільна установка венозного катетера у велику вену з розрахунком на довгострокову його використання. Вводять хворому в / в крапельно протягом приблизно півгодини обзидан в дозі 7-8 мг; 4 годин по тому після закінчення інфузій обзидана препарат починають давати всередину, зазвичай в дозі 20-40 мг на прийом кожні 4-6ч. Завершуючи гепаринотерапии, переходять від внутрішньовенного його введення до ін'єкцій в підшкірний жировий шар передньої черевної стінки (тільки не внутрішньом'язово!) По 7500-5000 ОД 2-4 рази на добу. Прийом антиагрегантів починають з 3-4-го дня хвороби, як правило, таким препаратом є ацетилсаліцилова кислота, яка приймається за 100 мг (рідко по 200 мг) 1 раз на день (після їжі). Необхідний контроль реакції на кров в калі.

Інфузійну гепаринотерапії продовжують - при неускладненій течії інфаркту міокарда - 5-7 днів; солі калію - всередину у вигляді розчинів калію хлориду або ацетату, або препаратів "пінистий калій" або солнатрекс (з їжею); інфузій нітрогліцерину поступово замінюють на аплікації мазі з 2% нітрогліцерину; прийом антиагреганта (ацетилсаліцилової кислоти) не слід припиняти до завершення періоду реабілітації хворого. Активність хворого в ліжку - з першого дня, присадка - з 2-4-го дня, вставання і ходьба по палаті - на 7-9-11-й дні. Рекомендується еластичне бинтування ніг, особливо у огрядних осіб (що не масаж!). Терміни переведення хворого на режим амбулаторної або санаторної реабілітації, а також повернення до роботи і працевлаштування (за висновком МСЕК) визначаються індивідуально.

Лікування ускладнень. Часті шлуночковіекстрасистоли високих градацій по лаун (ранні типу R на Т, політопние, групові, "пробіжки" тахікардії) в перші години інфаркту міокарда можуть бути наслідком реканалізації (в тому числі спонтанної) просвіту коронарної артерії, але в той же час - передвісником швидкого виникнення шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків. Тому необхідно ввести в / в струменевий поволі 10- 20 мл 1% розчину ксікаіна (ксілокаіна, лідокаїну), потім тугіше дозу превентивно вводять крапельно протягом години (якщо треба-повторно). Поодинокі екстрасистоли не потребують лікування. При надшлуночкової екстрасистолії -капельная інфузія поляризующей суміші; при пароксизмах надшлуночкової тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь, якщо вони викликають симптоми серцевої і судинної недостатності, -також інфузія поляризующей суміші в поєднанні з введенням 1 мл 0,025% розчину дигоксину (НЕ коргликона!) і 1-2 мл 25% розчину кордіаміну в / в, за відсутності таких симптомів - спостереження, так як ці види аритмій зазвичай минущі. При пароксизмі шлуночкової тахікардії негайна дефібриляція краще спроб проведення лікарської терапії.

При атріовентрикулярній блокаді II-III ступеня изадрин (новодрин) 0,005 г (розсмоктати таблетку у роті) або орципреналін сульфат (алупент) 0,02 г (розсмоктати) або в / в крапельно у вигляді 1-2 мл 0,05% розчину в 200 -300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 12-16 крапель за 1 хв; тривалість і повторність застосування встановлюють залежно від зрушень в ступені блокади. Якщо повна АВ-блокада при інфаркті міокарда задньої (нижньої) стінки нерідко виявляється минущою, то при переднеперегородочного інфаркті міокарда вона різко погіршує найближчий прогноз і вимагає електрокардіостимуляції, не завжди, на жаль, поліпшує прогноз. Блокада гілок пучка Гіса зазвичай не вимагає спеціального медикаментозного лікування.

При перших навіть мінімальних ознаках гострої серцевої, частіше лівошлуночкової недостатності в будь-якому з періодів хвороби показано застосування препаратів судинорозширювального дії (нітрати, антагоністи кальцію) переважно в / в тривалими періодами, але можна і всередину (нітрати і у вигляді мазі). Застійні явища змушують до призначення АПФ (фуросемід, гіпотіазид, триамтерен, триампур, верошпирон), які застосовуються малими та помірними дозами, але повторно, у міру потреби.

При набряку легенів дати нітрогліцерин під язик і при цьому по можливості почати в / в введення нітрогліцерину (див. Вище), збільшуючи швидкість його введення аж до досягнення убутку симптомів набряку. Панічний настрій хворого може вимагати введення в / в або підшкірно 1 мл 1% розчину морфіну або інших наркотичних анальгетиків. Поряд з цим вводять в / в 6-8 мл розчину фуросеміду як діуретика (за відсутності ознак кардіогенного шоку). Тільки при різкому підвищенні діастолічного АТ застосовують регульоване (небезпека колапсу!) Його зниження крапельним в / в введенням до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% розчину глюкози, швидкість якого (число крапель в хвилину) підбирають, вимірюючи АТ кожні 1-2 хв.

При кардіогенному шоці, т. Е. При артеріальній гіпотензії, що поєднується з анурією або олігурією (менше 8 крапель сечі в 1 хв по катетеру) і з гострою серцевою недостатністю (застійні явища в легенях з задишкою, ціанозом; синдром малого серцевого викиду; набряк легенів ), необхідно перш за все купірувати ангінозний біль, як це описано при ангінозний нападі. Під обов'язковим контролем центрального венозного тиску приступають до інфузії або розчинів, що заповнюють знижений об'єм циркулюючої крові - реополіглюкін 100-200 і навіть 300 мл в / в з обережністю (небезпека набряку легенів); або розчину дофаміну в 5% глюкози або у фізіологічному розчині хлориду натрію (з розрахунку 25 мг дофаміну на 125 мл розчину; при цьому швидкість введення 1 мл в 1 хв, т. е. 16- 18 крапель за 1 хв, буде відповідати інфузії 200 мкг препарату за 1 хв). Швидкість введення дофаміну може і повинна змінюватися в залежності від реакції серцевої діяльності і судинного тонусу, а також обсягу відокремлюваної нирками сечі. Прогноз вкрай серйозна, особливо якщо кардіогенний шок поєднується з набряком легенів. Ознакою подолання кардіогенного шоку служить відновлення діурезу в обсязі 1 мл і більше за хвилину; не слід орієнтуватися тільки на підвищення рівня артеріального тиску. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).