Енфізема легких

Енфізема легких - характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, яке супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок; одна з частих форм хронічних неспецифічних захворювань легенів. Розрізняють первинну (ідіопатичну) емфізему легенів, що розвивається без попереднього бронхолегочного захворювання, і вторинну (обструктивну) емфізему-найчастіше ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Залежно від поширеності емфізема може бути дифузної або осередкової.

Етіологія, патогенез. Виділяють дві групи причин, що призводять до розвитку емфіземи легенів. Першу групу складають фактори, що порушують еластичність і міцність легеневих структурних елементів: патологічна мікроциркуляція, зміна властивостей сурфактанту, вроджений дефіцит до, -антитрипсину, газоподібні речовини (сполуки кадмію, оксиди азоту та ін.), А також тютюновий дим, пилові частки у вдихуваному повітрі . Ці причини можуть привести до розвитку первинної, завжди дифузної емфіземи. В основі її патогенезу лежить патологічна перебудова всього респіраторного відділу легені; ослаблення еластичних властивостей легкого призводить до того, що під час видиху і, отже, підвищення внутригрудного тиску дрібні бронхи, не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаються, збільшуючи цим бронхіальне опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.

Фактори другої групи сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і підсилюють розтягування альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при хронічному обструктивному бронхіті. Це захворювання стає основною причиною розвитку вторинної або обструктивної емфіземи легенів, так як саме при ньому створюються умови для формування клапанного механізму перерастяжения альвеол. Так, зниження внутрігрудного тиску під час вдиху, викликаючи пасивне розтягування бронхіального просвіту, зменшує ступінь наявної бронхіальної обструкції; позитивне внутрішньо грудний тиск в період видиху викликає додаткову компресію бронхіальних гілок і, посилюючи вже наявну бронхіальну обструкцію, сприяє затримці інспірованого повітря в альвеолах і їх перерастяжению. Важливе значення має поширення запального процесу з бронхіол на прилеглі альвеоли з розвитком альвеоліту і деструкції міжальвеолярних перегородок. Причинами осередкової (локалізованої, іррегулярні) емфіземи легенів можуть бути неповна клапанна обтурація бронха запального або пухлинного генезу; ателектаз або цироз ділянки легкого; вроджена патологія (вроджена часткова емфізема, вроджена однобічна емфізема).

Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми переважно тих альвеол, які лежать поблизу від них (центроацінарних емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка). Альвеоли уплощени, гирла розширені, гладком'язові пучки гіпертрофовані, потім дистрофічних. Еластичні волокна випрямлені. Стінки респіраторних бронхіол стоншена, кількість капілярів і клітинних елементів в них зменшено. У пізніх стадіях емфіземи спостерігаються порушення і повне зникнення структурних елементів респіраторного відділу легень. При первинній емфіземі є рівномірний поразка всіх альвеол, що входять до складу ацинуса легені (панацинарна емфізема), атрофія міжальвеолярних перегородок; редукція капілярного русла. Запальні зміни в бронхах, бронхіолах не виражені, і обструкції їх, пов'язаної із запальним набряком, не виникає.

Симптоми, перебіг. Характерні задишка, бочкоподібна грудна клітка, зменшення її дихальних екскурсій, розширення міжреберних проміжків, вибухання надключичних областей, коробковий перкуторний звук, ослаблене дихання, зменшення області відносної тупості серця, низьке стояння діафрагми і зменшення її рухливості, підвищення прозорості легеневих полів на рентгенограмі. Первинній емфіземі в значно більшому ступені, ніж вторинної, властива важка задишка, з якої (без попереднього кашлю) починається захворювання; у хворих вже в спокої обсяг вентиляції гранично великий, тому їх толерантність до фізичного навантаження дуже низька. Відомий для хворих первинної емфіземою симптом "пихтіння" (прикривання на видиху ротової щілини з роздуванням щік) викликаний необхідністю підвищити внутрібронхіальное тиск під час видиху і тим самим зменшити експіраторний колапс дрібних бронхів, що заважає збільшенню обсягу вентиляції. При первинній емфіземі менше, ніж при вторинної, порушений газовий склад крові, мало виражений ціаноз ( "рожевий" тип емфіземи), посилена вентиляція аж до термінальної стадії підтримує задовільну оксигенації крові, тому у хворих не буває компенсаторної поліглобуліі, властивої вторинної емфіземи. При первинній емфіземі на відміну від вторинної не розвивається зазвичай хронічне легеневе серце.

Рентгенологічно для первинної емфіземи характерні однорідне підвищення прозорості легеневих полів і збіднення легеневого малюнка, особливо в нижніх відділах легких, низька стояння діафрагми. При вторинної емфіземи прозорість нижніх відділів легень зменшена за рахунок перибронхіальних змін, діафрагма може не зміщуватися, так як загальний обсяг легких змінюється незначно. При диференціації цих двох форм дифузної емфіземи використовують методи функціонального дослідження зовнішнього дихання.

Лікування первинної емфіземи симптоматичне: дихальна гімнастика, спрямована на максимальне включення діафрагми в акт дихання; курси кислородотерапии, виключення паління та інших шкідливих впливів, в тому числі професійних; обмеження фізичного навантаження. Розробляється терапія інгібіторами до (один) -антитрипсину. Приєднання бронхолегеневої інфекції вимагає призначення антибіотиків. При вторинної емфіземи проводять ле-чення основного захворювання і терапію, спрямовану на купірування дихальної та серцевої недостатності. Є спроби хірургічного лікування осередкової емфізми - резекції уражених ділянок легені. Профілактика вторинної емфіземи зводиться до профілактики хронічного обструктивного бронхіту.