Туберкульоз органів дихання

Туберкульоз органів дихання - інфекційне захворювання, яке характеризується утворенням в уражених тканинах вогнищ специфічного запалення і вираженої загальною реакцією організму. У багатьох економічно розвинених країнах, зокрема в Росії, значно знизилися захворюваність на туберкульоз та смертність від нього. Найбільш виражені ці епідеміологічні зрушення серед дітей, підлітків і жінок, в меншій мірі - серед чоловіків, особливо похилого віку. Проте туберкульоз залишається поширеним захворюванням.

Етіологія. Збудник мікобактерія туберкульозу (МТ), головним чином людського, рідко бичачого і у виняткових випадках пташиного типу. Основне джерело зараження - хворі люди або домашні тварини, переважно корови. Заражаються зазвичай аерогенним шляхом при вдиханні з повітрям що виділяються хворими найдрібніших крапельок мокроти, в яких містяться МТ. Крім того, можливе проникнення в організм інфекції при вживанні молока, м'яса, яєць від хворих тварин і птахів. У цих випадках мікроби заносяться в легені або з глоткових мигдалин, або по лімфатичних і кровоносних шляхах з кишечника. У переважної більшості вперше захворілих в мокроті виявляють МТ, чутливі, а у 5-10% - стійкі до різних протитуберкульозних препаратів. В останньому випадку зараження відбувається від хворих, які неефективно лікуються специфічними медикаментами і виділяють стійкі штами МТ. При спеціальному дослідженні в мокроті і в органах хворих іноді вдається виявити L-форми МТ, що відрізняються порівняно невеликою вірулентністю і патогенністю, але здатні за певних умов перетворюватися в типову мікробну форму.

Патогенез, симптоми, перебіг. Вперше проникли в організм МТ поширюються в ньому різними шляхами -лімфогенним, гематогенним, бронхолегеневої. При цьому в різних органах, головним чином в лімфатичних вузлах і легких, можуть утворитися окремі або множинні туберкульозні горбки або більші вогнища, для яких характерна наявність епітеліоїдних і гігантських клітин, а також елементів сирнистийнекрозу. Одночасно з'являється позитивна реакція на туберкулін, так званий туберкуліновий віраж, який встановлюється за внутрішньошкірної пробі Манту. Можуть спостерігатися субфебрильна температура тіла, гіперплазія зовнішніх лімфатичних вузлів, помірна лімфопенія та зсув лейкоцитарної формули вліво, нерідко змінюються ШОЕ, а також білкові фракції сироватки крові. При достатній опірності організму і зараженні невеликою кількістю МТ туберкульозні горбки і вогнища розсмоктуються, рубцюються або вапнянистими, хоча МТ в них тривало зберігаються. Всі ці зміни часто залишаються непоміченими або протікають під маскою різних інтеркурентних захворювань, ліквідуються спонтанно; вони виявляються тільки при ретельному динамічному спостереженні за вперше інфікованих дітьми, підлітками або дорослими людьми.

При масивної інфекції, під впливом інших несприятливих факторів (порушення харчування, важкі захворювання, що ведуть до зниження імунобіологічної стійкості організму) розвивається клінічно виражений первинний туберкульоз, що протікає у вигляді бронхоаденита, первинного комплексу, більш-менш великих дис-семінацій в легенях та інших органах, ексудативного плевриту, запалення інших серозних оболонок. При цьому нерідко відзначаються підвищена чутливість організму і схильність до гіперергічними реакцій у вигляді вузлуватої еритеми, кератокон'юнктивіту, алергічний васкуліт-тов і т. Д. Первинний туберкульоз зустрічається переважно у дітей, підлітків, рідше у молодих людей і вкрай рідко в осіб старшого та похилого віку , вже перенесли в минулому первинне зараження, що закінчилося біологічним лікуванням.

Залишаються в "заживших" туберкульозних вогнищах і рубцях в легенях і лімфатичних вузлах МТ можуть "прокидатися" і розмножуватися. Цьому сприяють ті ж умови, які сприяють розвитку первинного туберкульозу, а крім того, повторне зараження (екзогенна суперінфекція). Тоді навколо старих вогнищ виникає перифокальнезапалення, порушується цілість їх капсули, розплавляються ділянки казеозного некрозу і інфекція поширюється лімфогенним, бронхогенним або гематогенним шляхом. Так розвивається вторинний туберкульоз, т. Е. Хвороба людей, вже перенесли первинну інфекцію і володіють відомим, хоча й недостатнім, імунітетом. У таких хворих процес протікає з різноманітними патоморфологическими і клінічними змінами, частіше хронічно.

За останній час збільшилася захворювання на туберкульоз осіб похилого та старечого віку. Клінічна картина хвороби у них часто атипова. Навіть еволютивна форми процесу протягом тривалого терміну можуть протікати непомітно, але іноді мають схожість із злоякісними захворюваннями або хронічними неспецифічними запаленнями органів дихання. Це призводить до несвоєчасної діагностики хвороби. У ряду хворих цього віку спостерігаються міліарний туберкульоз і позалегеневі ураження (менінгіт, туберкульоз кісток, наднирників та ін.). Туберкульоз може розвиватися і як ускладнення кортикостероїдної терапії. Цей "стероїдний" туберкульоз має тенденцію до прогресування, що нерідко помилково розцінюють як особливість перебігу основного захворювання.

Відповідно до класифікації, прийнятої в 1974 р, розрізняють такі форми туберкульозу органів дихання: 1) первинний туберкульозний комплекс; 2) туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів; 3) дисемінований туберкульоз легенів; 4) вогнищевий туберкульоз легенів; 5) інфільтративний туберкульоз легенів; 6) туберкулома легких; 7) кавернозний туберкульоз легень; 8) фіброзно-кавернозний туберкульоз легень; 9) цірротіческій туберкульоз легенів; 10) туберкульозний плеврит (в тому числі емпієма); 11) туберкульоз верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів; 12) REF = "des328.shtml"> туберкульоз органів дихання, комбінований з пневмоконіози. Крім того, процес характеризують по його локалізації в тих чи інших частках і сегментах легких, фазами розвитку (розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення, розпад, інфільтрація, обсіменіння), наявності бактеріовиділення. Враховують найважливіші ускладнення (легенева кровотеча, ателектаз, ами-лоідоз, ниркова недостатність, легенево-серцева недостатність, свищі бронхіальні, торакальні та ін.), А так-же залишкові зміни в легенях після вилікуваного туберкульозу (фіброзні, фіброзно-вогнищеві, плевропневмоскле- троянд і т. д.).

Первинний туберкульозний комплекс - найбільш типова ферма первинного туберкульозу - зустрічається в даний час порівняно рідко: в легенях визначаються осередки специфічного запалення (первинний афект) і регіонарний бронхоаденіт. Іноді захворювання має прихований характер, але частіше починається підгостро і виявляється субфебрильною температурою тіла, пітливістю, стомлюваністю, невеликим сухим кашлем. При гострому початку хвороба на перших порах протікає під виглядом неспецифічної пневмонії з високою лихоманкою, кашлем, болем у грудях, іноді задишкою, помірнимлейкоцитозом зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшеною ШОЕ. При невеликій величині первинного афекту фізичні зміни в легенях зазвичай не визначаються. При більш масивному запаленні відзначаються ділянки притуплення перкугорного струму, везикулярно-бронхіальне дихання, вологі хрипи. У деяких хворих нерідко збільшуються зовнішні лімфатичні вузли. Туберкулінові проби в 30-50% значно виражені. При відсутності розпаду легеневої тканини в мокроті і промивних водах бронхів МТ зазвичай не виявляють. У цих же випадках при трахеобронхоскопии не знаходять специфічних змін в бронхах, але вони виявляються при формуванні каверни в легенях або розповсюдженні процесу з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і бронхогенном обсеменении. Тоді ж можливе виявлення МТ. Рентгенологічна картина характеризується появою симптому біполярності у вигляді невеликого лобулярного або сегментарного фокуса, рідко часткової пневмонії і групи збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів у корені легені.

Навіть за сприятливого перебігу процесу і застосуванні сучасних методів лікування первинний комплекс виліковується повільно. Тільки через кілька місяців, іноді лише через 1-2 роки після виявлення і початку лікування настає розсмоктування або інкапсуляція і звапніння елементів первинного комплексу з утворенням вогнища Гона. При ускладненому перебігу хвороби можливий розпад первинного вогнища в легкому і освіту каверни. Іноді виникає ексудативнийплеврит. Можливо лімфогематогенний поширення МТ процес формування осередків в кистях, нирках, менінгеальних оболонках і інших органах.

Найбільш часта форма первинного туберкульозу - туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Клінічні прояви хвороби залежать від реактивності організму, поширеності поразки лімфатичних вузлів. Якщо в них утворюються окремі і невеликі осередки сирнистийнекрозу без перифокального запалення, а загальна реактивність різко знижена, то така "мала" форма процесу може протікати приховано або з незначною інтоксикацією. При більш масивному инфильтративном або пухлиноподібний бронхаденіт відзначаються висока лихоманка, загальна слабкість, пітливість, знижується працездатність, підвищується збудливість. Частий симптом - сухий кашель. У дітей грудного та раннього віку внаслідок здавлення великих бронхів і органів середостіння збільшеними лімфатичними вузлами кашель буває дзвінким, бітональний або коклюшеподобним. У дорослих цей симптом спостерігається рідко. При фізичному дослідженні, особливо дорослих хворих, важко або навіть неможливо визначити збільшені внутрігрудного лімфатичні вузли. Іноді в межлопаточном просторі при перкусії вдається відзначити трикутний ділянку притуплення, а при вислуховуванні-змінене дихання і невелика кількість сухих, рідко вологих дрібнопухирцевих хрипів.

Як у дорослих, так і у дітей в частині випадків збільшені шийні і пахвові лімфатичні вузли. Туберкулінові реакції порівняно часто, але аж ніяк не завжди різко виражені. Число лейкоцитів в крові нормальний або дещо збільшено із зсувом вліво, ШОЕ підвищена. МТ виявляють рідко. Рентгенологічно визначають розширення кореня одного, рідше обох легень; тінь його малоструктурна, деформована, особливо при масивному перифокальнезапалення, що типово для інфільтративного бронхоаденита. При різкому збільшенні бронхопульмональних та інших груп лімфатичних вузлів контури кореня набувають поліциклічний характер (пухлиноподібні бронхоаденіт). Симптоми інтоксикації, збільшення ШОЕ, Гіперергія-етичні туберкулінові реакції можуть довго зберігатися навіть на тлі енергійного специфічного лікування. Поступово розсмоктується перифокальнезапалення навколо коренів легких і відбувається їх ущільнення. Тільки через 1-2 роки після початку захворювання і лікування в лімфатичних вузлах з'являються ділянки звапнення. Кальцинація казеозних вогнищ відбувається швидше у дітей, повільніше у дорослих.

Захворювання нерідко ускладнюється специфічним ураженням бронхів; при порушенні їх прохідності виникають сегментарні або часткові ателектази легені. При їх інфікуванні вторинної флорою розвивається картина хронічної, часто рецидивуючої пневмонії. При прориві через стінку бронхів казеозних мас з лімфатичних вузлів і містяться в них МТ формуються туберкульозні вогнища переважно в прикореневих і нижніх, рідше в інших відділах легень (аденобронхолегочная форма процесу). У таких випадках при дослідженні мокротиння або промивних вод бронхів виявляється бактеріовиділення. Можливо також ускладнення междолевая, медіастинальної, рідше костальной ексудативним плевритом. З внутрішньогрудних лімфатичних вузлів інфекція може поширитися лімфогенним шляхом і викликати ураження інших органів. При хронічному перебігу хвороби зберігається стан підвищеної чутливості організму, що сприяє виникненню параспецифических реакцій. Так виникає картина хронічно поточного і повільно прогресуючого первинного туберкульозу, що протікає нерідко під виглядом полисерозита, гепатоліенального синдрому і т. Д.

Дисемінований туберкульоз легень частіше гематогенного походження. Джерелом бактеріємії є недавно утворилися, а також недостатньо загоєні або активоване туберкульозні вогнища в лімфатичних вузлах або інших органах. Процес може розвинутися як форма первинного або вторинного туберкульозу. При цьому спостерігаються різні його різновиди: міліарний, середньо-і великовогнищевого, обмежена або поширена, а за течією гостра, підгостра, хронічна форми.

Міліарний туберкульоз - зазвичай генералізований, але іноді він локалізується переважно в легенях, а зрідка - в окремих їх ділянках, наприклад у верхівках. Розрізняють тифоїдна, легеневу і менінгеальні форми хвороби. Виявляється спочатку загальним нездужанням, субфебріпь-ної температурою тіла, головним болем. Незабаром стан хворого різко погіршується: лихоманка досягає 39-40 гр. С, задишка, тахікардія, акроціаноз. Фізікапьние зміни в легенях незначні (невелика кількість розсіяних сухих або дрібнопухирцевих вологих хрипів). Печінка і селезінка не різко збільшені. Туберкулінові проби, спочатку нормергіческіе, у міру прогресування процесу стають слабо вираженими або навіть негативними. Лейкопенія і лімфоцитоз змінюються помірнимлейкоцитозом із зсувом вліво, лимфопенией, збільшується ШОЕ. МТ в мокроті зазвичай відсутні. Рентгенологічно в легенях визначаються множинні вогнища величиною до просяного зерна, різко окреслені, розташовані цепочкообразно і симетрично в обох легенів на тлі мелкопетлістой мережі запально зміненої проміжній тканині. Незважаючи на значну тяжкість і гостроту перебігу міліарного туберкульозу, хворі цією формою процесу при своєчасному його розпізнаванні і правильному лікуванні можуть бути повністю вилікувані.

Найчастіше спостерігається підгострий дисемінований туберкульоз легень, який може протікати під маскою черевного тифу, грипу, осередкової пневмонії або тривалого бронхіту з субфебрильною температурою тіла, кашлем (сухим або з виділенням мокроти, в якій іноді знаходять МТ). У ряді випадків симптоми характерні для позалегеневий локалізації процесу (поразок глотки, гортані, нирок, придатків статевих органів, кісток і суглобів). Провісником або супутником дисемінованого туберкульозу легенів буває ексудативний плеврит. Фізікапьние зміни в легенях незначні - невелика кількість дрібних вологих хрипів. Туберкулінові реакції іноді різко виражені, частіше нормергіческіе. Помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, ШОЕ в межах 20-30 мм / год. Рентгенологічно симетрично в обоіхлегкіх, переважно в їх верхніх зовнішніх відділах, виявляють розсіяні однотипні вогнища на тлі ущільненої грубо або малкопетлістой сітки. При своєчасно розпочатої раціональної терапії підгострий процес може бути вилікуваний.

Якщо захворювання в цій фазі не було розпізнано, то повільно прогресуючи, воно переходить в хронічну форму: в легенях утворюються розсіяні різної щільності вогнища, інтерстиціальний склероз, емфізема, при розпаді вогнищ формуються окремі або множинні каверни, які можуть стати джерелом бронхогенного поширення інфекції. З'являються задишка, іноді астмоідного характеру, кашель з виділенням мокроти, що містить МТ, кровохаркання, порушення функції серцево-судинної системи. Часто відзначаються виражені вегетативні розлади, поганий сон, пітливість, тахікардія. У легенях прослуховується багато розсіяних сухих і вологих хрипів. При загостренні процесу визначаються помірний лейкоцитоз із зсувом вліво, еозином-і лімфопенія, моноцитоз; ШОЕ підвищена. При трахеобронхоскопии нерідко знаходять специфічні зміни в бронхах. Рентгенологічно в легенях виявляють вогнища різної величини і щільності, розташовані менш симетрично, ніж при підгострій формі, сітчастий склероз, емфізему, іноді бульозної типу, тонкостінні "штамповані" каверни. Коріння легких підтягнуті вгору, серце і великі судини мають серединне "висячий" положення. Досить часто є плевральні нашарування і діафрагмального зрощення. Лікування таких хворих вимагає більш тривалого терміну і не завжди досягається.

Вогнищевий туберкульоз легень - найчастіша форма (відзначається у 40-50% всіх вперше виявлених хворих) - може виникнути в період первинного зараження в результаті гематогенного або лімфогенного поширення інфекції; розвивається також при загостренні старих вогнищ і фіброзних рубців, рідше при екзогенної суперінфекції як прояв вторинного туберкульозу. Можливі явища інтоксикації. Кашлю немає або він рідкісний і сухий, іноді з виділенням мізерної слизисто-гнійної мокроти, де МТ виявляються порівняно рідко (зазвичай при дослідженні методом флотації, посіву або зараженні тварини). Хрипи в легенях при свіжому осередковому туберкульозі вислуховуються лише при прогресуванні хвороби або в результаті розвитку фіброзно-склеротичних змін в легенях. Лімфоцитоз, незначний зсув вліво в лейкоцитарній формулі, ШОЕ до 20 мм / год. Туберкулінові реакції здебільшого нормергіческіе, при перших формах процесу іноді гіперергічні. Рентгенологічно в підключичних областях і в верхівках, рідше в інших відділах легень виявляють окремі чи злиті один з одним дрібні або середньої величини вогнища неправильно округлої або довгастої форми на тлі інтерстиціальних запальних змін (лімфангітов). При загостренні старих вогнищ навколо них виявляється зона перифокального запалення. При затихання процесу свіжі вогнища розсмоктуються; при переході його в хронічну форму вони зменшуються, ущільнюються, а іноді утворюють окремі конгломерати; при цьому виникають рубцеві зміни і плевральні зрощення. При прогресуванні вогнища укрупнюються, зливаються між собою, можливий їх розпад з утворенням невеликих каверн.

Інфільтративний туберкульоз легень. Його питома вага в загальній захворюваності на туберкульоз органів дихання у дорослих становить 2 5-40%. Патоморфологічні субстратом процесу є переважно ексудативне перифокальнезапалення навколо старих або новостворених туберкульозних вогнищ і в зоні інтерстиціально-склеротичних змін. Його розвитку сприяють цукровий діабет, грип, лікування глюкокортикоїдами, масивна суперінфекція та ін. Характер і динаміка тканинних реакцій, а також форма і величина інфільтрату різні. Найчастіше він представляє собою Бронхолобулярний фокус розміром від 1,5-2 см і більше. Але процес може поширюватися на сегмент або цілу долю легені. Творожистая пневмонія при переважанні казеозно-некротичних реакцій зустрічається рідко. Зазвичай процес починається під видом грипу, неспецифічної пневмонії або гарячкового стану неясної етіології. Першим симптомом може бути кровохаркання або легенева кровотеча. Навіть при значних розмірах запального фокусу фізичні зміни в легенях в початковій фазі хвороби часто мізерні. Помірний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, ШОЕ 20-40 мм / год, В мокроті або в промивних водах бронхів у деяких хворих знаходять МТ. Казеозний пневмонія починається гостро, лихоманка нерідко гектического типу, озноб, задишка, біль у грудях, кашель з виділенням гнійного мокротиння, тахікардія, ціаноз; над ділянкою ураження визначають інтенсивне притуплення перкуторного тону, бронхіальне дихання, крепитирующие або гучні хрипи; в мокроті МТ і скупчення еластичних волокон; значний лейкоцитоз, виражена лімфопенія, ШОЕ до 50-60 мм / год; туберкулінові проби слабо виражені або негативні.

Рентгенологічно спостерігаються різні типи інфільтративного туберкульозу; великі бронхолобулярние вогнища неправильної форми з розмитими межами, що зливаються (облаковідние) фокуси, овальні або округлі тіньові освіти, періціссуріти, побиті. Зазвичай від цих фокусів до кореня легені відходить "доріжка", що представляє собою проекцію запально ущільнених стінок бронхів і судин. При розпаді казеозних ділянок інфільтратів утворюються бухтообразние або округлі каверни. При ураженні дренажних бронхів на дні порожнини розпаду іноді може визначатися меніскообразний рівень рідини. В результаті бронхогенного обсіменіння в різних відділах легень формуються окремі або множинні осередки, а іноді великі фокуси. Казеозні пневмонії рентгенологічно часто імені вид побита з дрібними ділянками розпаду або великих зливних фокусів неправильної форми. Процес відрізняється схильністю до швидкого прогресування за типом так званої швидкоплинною легеневої сухот. При своєчасній терапії можливо лікування іноді з виходом в масивний цироз легені. При затихання інфільтративного туберкульозу легенів фокуси поступово зменшуються або повністю розсмоктуються. Іноді вони ущільнюються і инкапсулируются, набуваючи характеру туберкулом або більш дрібних вогнищ.

Туберкулома легких характеризується наявністю фокусу округлої форми, відокремленого від навколишньої тканини, діаметром 2 см і більше. Може сформуватися при інволюції інфільтрату або в результаті злиття декількох дрібних вогнищ при хронічному перебігу вогнищевого або дисемінованого процесу. При заповненні каверни казеозними масами, фибрином, скупченнями лейкоцитів утворюється фокус, званий псевдотуберкуломой. Патоморфологічні субстрат туберкулом різний. Іноді це великий фокус суцільного сирнистийнекрозу, оточеного фіброзної капсулою (солітарна гомогенна туберкулома або казеома). Найчастіше відзначається шарувату будову творожистого вогнища, оточеного тонкої гиалинизированной капсулою (шарувата туберкулома). Якщо відбувається злиття декількох дрібних вогнищ, які об'єднуються загальної широкої капсулою, утворюється так звана конгломератна туберкулома. Туберкулома - часто стабільне утворення, яке може зберігатися протягом багатьох років. Але іноді туберкуломи, особливо великі, розм'якшуються, утворюється деструкція і виникають бронхогенние осередки в різних відділах легенів.

Клініка туберкуломи залежить від її характеру, величини, а також від фази процесу. При стабільному стані хворобливі симптоми відсутні. Вони виникають при загостренні процесу, коли фокус в легким збільшується, а тим більше розм'якшується з утворенням каверни. Тоді з'являються симптоми інтоксикації, кашель з виділенням мокроти, кровохаркання. У зоні розташування туберкуломи прослуховуються дрібні вологі хрипи. У мокроті виявляють МТ. Лімфопенія зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Підвищення рівня алфа (два) - і гамма-фракцій в сироватці крові. Туберкулінові реакції іноді виражені значно. При рентгенологічному дослідженні зазвичай у верхніх частках, рідше в VI сегменті визначають фокуси різної величини з чіткими контурами, нерідко з вкрапленням одиничних або множинних дрібних щільних або звапніння вогнищ. Такі ж осередки можуть бути навколо туберкуломи або в інших відділах легень. Поряд з цим видно плевральні зрощення і рубці. При розпаді туберкуломи виявляється крайове серповидное, рідше центрально розташоване просвітлення і запальна доріжка до кореня легені; при виділенні значної частини сирнистий мас-широка з нерівними внутрішніми контурами стінка каверни. Туберкуломи зазвичай погано піддаються лікуванню антибактеріальними препаратами і коллапсотерапіі; найбільш ефективний спосіб лікування - оперативне видалення ураженої ділянки легені.

При прогресуванні різних форм туберкульозу легенів відбувається казеозної розм'якшення вогнищ та утворення порожнин розпаду. Якщо інфільтративне запалення і вогнища бронхогенного або гематогенного походження розсмоктуються, а порожнину розпаду легеневої тканини зберігається, то діагностують кавернозний туберкульоз легень. Він нерідко спостерігається в зв'язку з широким застосуванням туберкулостатической терапії, під впливом якої порівняно швидко розсмоктуються свіжі вогнища і зони перифокального запалення, зменшуються розміри каверни і стоншуються її стінки, але не настає її повне закриття і рубцювання.

Симптоми інтоксикації, а якщо каверна невелика і глибоко розташована в легеневій паренхімі, навколо неї немає ателектазу і значної реакції плеври, - то і фізичні зміни слабо виражені або відсутні (особливо якщо дренуючих бронх закритий слизисто-гнійної пробкою, а тим більше облітерірован: такі блоковані порожнини, навіть значних розмірів, довго залишаються "німими"). При порожнинах розпаду з відкритим дренирующим бронхів, ще повністю не санувати, бактеріовиділення - закономірне явище. У початковому періоді деструкції з'являється ретикулоцитоз, зменшується вміст лімфоцитів і наростає зрушення вліво в лейкоцитарній формулі, причому частина нейтрофілів набуває патологічну зернистість; ШОЕ до 30-40 мм / год. При ліквідації гострої спалаху процесу і його перехід в кавернознийтуберкульоз гемограмма і ШОЕ нормалізуються. Рентгенологічно свіжі і еластичні каверни розташовуються в відносно незміненому вигляді легеневої тканини і часто мають округлу форму. Каверни в фіброзно-склеротичних ділянках легені мають неправильні обриси. Сановані каверни зазвичай тонкостінні і нагадують кісти. Іноді у нижнього полюса каверни відзначається чітка меніскообрааная тінь рідини, зміщується при зміні положення хворого. Цей симптом, пов'язаний з порушенням дренажної функції бронхів, набуває важливе діагностичне значення при неясних контурах каверни. Запальна доріжка до кореня легені в міру інволюції процесу зникає.

При прогресуванні різних форм туберкульозу легень розвивається фіброзно-кавернозний туберкульоз. Хвороба протікає тривало і хвилеподібно. При загостренні виражені явища інтоксикації, збільшуються кашель і кількість мокротиння, з'являються кровохаркання і легеневі кровотечі, утворюються нові бронхогенние вогнища і ділянки розпаду в різних відділах легень, чому сприяє часто виникають туберкульозне і неспецифічне ураження бронхів. У міру прогресування хвороби знижується інтенсивність окислювальних процесів, виникають дистрофічні зміни в різних відділах нервової та ендокринної систем, наростає артеріальна гіпотензія, знижується секреція шлункового соку.

Стан погіршується в зв'язку з вторинними специфічними (туберкульоз гортані або кишечника) або неспецифічними (амілоїдоз паренхіматозних органів, легенево-серцева недостатність і ін.) Ускладненнями. Аускультативні симптоми зазвичай різко виражені. Хворі виділяють з мокротинням МТ. Відзначаються виражені патологічні зрушення в гемограмі і білкових фракціях сироватки крові, збільшення ШОЕ. Рентгенологічно визначають фіброзно-індуративний зміни, плевральні нашарування, щільні або звапніння вогнища, а на їхньому тлі, головним чином у верхніх відділах легень, каверни різної величини неправильної, іноді бобовидной форми з фіброзної стінкою. При загостренні, крім того, видно "м'які" недавно виникли осередки, частіше в середніх або нижніх відділах легких. Ця форма туберкульозу спостерігається головним чином у неефективно лікувалися хворих, осіб, які страждають алкоголізмом і наркоманією. Найбільш часта причина смерті при фіброзно-кавернозному туберкульозі - його прогресування і легенево-серцева недостатність.

Цирротический туберкульоз легенів є результат інфільтративного, дисемінованого і фіброзно-ка-вернозного туберкульозу в зв'язку з інтенсивним утворенням фіброзно-склеротичних змін в легенях і затихання активності процесу. Бронхи і судини при цьому деформуються, розвиваються пасивні плевральні зміни, виражена емфізема, зміщуються органи середостіння. Хворі скаржаться на значну задишку, іноді астмоідного характеру, кашель з виділенням мокроти, часто гнійної, періодичні кровохаркання. Притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, велика кількість різнокаліберних хрипів. Межі серця змінені, тони його приглушені, різкий акцент II тону на легеневої артерії, тенденція до гіпотензії. При розвитку легеневого серця з'являються набряки, збільшуються розміри печінки, виникає асцит. Ускладнення - амілоїдоз печінки і нирок. Гемограма і ШОЕ відповідають фазі процесу. При загостренні в мокроті з'являються МТ.

При цирозі в результаті інволюції інфільтративного туберкульозу рентгенологічно відзначаються масивне ущільнення та зменшення обсягу частки або всієї легені зі зміщенням трахеї і серединної тіні в бік ураження, емфізема нижньої частини того ж і протилежної легені. Цироз, що утворився на тлі дисемінованого туберкульозу, відрізняється дифузними фіброзно-склеротичними змінами, наявністю розсіяних щільних або звапніння вогнищ, підтягнутими вгору корінням легких, серединним розташуванням органів середостіння (висячий, нерідко серце астеніка - крапельне серце). На цьому фоні можуть виявлятися окремі або множинні порожнини (бульозної-дистрофічні зміни або залишкові, часто сановані каверни). Різко виражена емфізема легенів. Цирротический туберкульоз легенів-незворотний процес, як правило, протікає тривало, мляво, але із загостреннями. Лікування дає лише симптоматичний ефект.

Туберкульозний плеврит - запалення плеври в результаті впливу на неї токсичних речовин, продуктів тканинного розпаду або специфічне її поразки з формуванням горбка, казеозних вогнищ при поширенні процесу з легкого або з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів контактним, лімфогенним або гематогенним шляхом.

Симптоми см. Плеврит. Зазвичай ексудат серозного характеру. Важливе діагностичне значення має виявлення в ексудаті МТ. Однак при невеликій їх кількості результати бактеріоскопічного дослідження зазвичай негативні. Найчастіше МТ знаходять при посіві ексудату на спеціальні живильні середовища і при щепленні його морським свинкам. Гнійний плевріт- результат нагноєння серозно-фібринозного ексудату або гострий первинно-гнійний процес на грунті козеоза плеври. Вкрай важкий стан спостерігається у хворих з емпієма плеври, що бурхливо розвивається в результаті порушення цілості каверни. У гнійної рідини в 65-90% випадків знаходять МТ. Геморагічний плеврит спостерігається рідко і виникає здебільшого при важкому специфічному ураженні плеври з розвитком міліарного або казеозного процесу. У ряду хворих геморагічний плеврит виявляють після того, як припиняється тривалий час існував ригідний пневмоторакс. Іноді для встановлення етіологічного діагнозу, крім дослідження ексудату, використовується біопсія плеври. Ті чи інші форми туберкульозного плевриту зустрічаються найчастіше у дітей і осіб молодого віку.

Туберкульоз верхніх дихальних шляхів, трахеї, бронхів-як правило, вторинний процес, що ускладнює різні форми туберкульозу легенів і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Найбільше значення має туберкульоз бронхів, який зустрічається переважно при деструктивних і бацилярних формах процесу в легенях, а також при ускладненому перебігу бронхоаденита. Його клінічними ознаками служать сильний нападоподібний кашель, біль за грудиною, задишка, локалізовані сухі хрипи, освіта ателектазів або емфізематозного здуття легкого, "роздування" або блокада каверни, поява в ній рівня рідини. Можливо і безсимптомний перебіг. Діагноз підтверджують при бронхоскопії, коли виявляють інфільтрати, виразки, свищі, грануляції і рубці, які нерідко викликають порушення бронхіальної прохідності.

Рідко зустрічається туберкульоз гортані: відзначаються сухість, першіння і печіння в горлі, стомлюваність і осиплість голосу, біль - самостійна або при ковтанні. При звуженні голосової щілини в результаті інфільтрації, набряку або рубців виникає утруднене стенотическое дихання. Діагноз туберкульозу гортані встановлюють при ларингоскопії. Туберкульоз трахеї спостерігається вкрай рідко; проявляється затятим, надсадний голосним кашлем, болем за грудиною і задишкою. Діагноз встановлюють при ларінготрахеоскопіі.

Серед форм туберкульозу органів дихання, що сполучається з зпневмоконіози, найбільше практичне значення має сілікотубвркулез. Зустрічається переважно у робітників, що піддаються тривалому впливу кварцового пилу (на рудниках з видобутку золота та інших металів, у вугільних шахтах, у піскоструминників і ін.). Туберкульоз, як правило, приєднується до силікоз. Найчастіше виявляється вогнищева, рідше інші форми туберкульозу легенів. Крім того, спостерігаються сілікотуберкулезного бронхоаденіт, вузлуватий або так званий масивний сілікотуберкулез. Протягом сілікотуберкулез умовно виділяють дві фази. Перша (частіше при очаговом туберкульозі) зазвичай протікає без виражених клінічних ознак, у другій, пов'язаної з прогресуванням туберкульозу, з'являються загальна слабкість, швидка стомлюваність, субфебрилітет, пітливість, кашель, вологі хрипи в легенях, іноді в мокроті виявляють МТ; визначаються відповідні зрушення в гемограмі, підвищується ШОЕ.

Рентгенологічно сілікотуберкулез характеризується змінами, типовими для силікозу, у вигляді вузликів переважно в середніх і нижніх відділах легень на фоні дифузного крупно-сітчастого фіброзу, туберкульозних вогнищ, інфільтратів, каверн, розташованих головним чином у верхніх частках легень.

Лікування. Основний метод при всіх формах туберкульозу-хіміотерапія препаратами, які впливають на МТ. До них відносяться похідні гідразиду ізонікотинової кислоти (ізоніазид, або тубазид, фтивазид, метазид, салюзід і ін.), Етамбутол, протіонамід і етіонамід, піразинамід, циклосерин, тиоацетазон (тибон) і солютізона, натрію пара-аміносаліцілат (ПАС К) і ін ., а також антибіотики: рифів-піцін (рифадин, бенеміцін), стрептоміцин, канаміцин, флоримицин (виомицин). Як правило, застосовують одночасно три, рідше два протитуберкульозних препарату протягом тривалого терміну (6-12 домішки більш) з урахуванням їх переносимості хворими і чутливості МТ. Добову дозу всіх медикаментів зазвичай призначають в один прийом, крім етіонаміду, протіонамід, піразинаміду, циклосерина, тіоацетазон і ПАСК, які приймають дрібно в 2-3 прийоми на день після їди. На початку проводять щоденне лікування, а через деякий термін переходять на переривчасту терапію (2-3 рази на тиждень). Важливо, щоб лікування було регулярним і постійно контролювалося медичним персоналом і в стаціонарі, і на амбулаторному етапі. Для попередження та усунення побічних реакцій застосовують десенсибілізуючі засоби (іноді глюкокортикоїди), вітаміни та ін.

Хіміотерапію поєднують з іншими способами лікування, спрямованими на відновлення фізіологічного стану організму і підвищення його опірності інфекції. До них відносяться певний режим, раціональне харчування, аеротерапія, гартують процедури, санаторне лікування в різних кліматичних умовах, деякі фізіотерапевтичні методи лікування (електрофорез, індуктотермія та ін.). Порівняно рідко використовують різні види коллапсотерапіі, зокрема штучний пневмоторакс. При безперспективності консервативної терапії істотну роль відіграють хірургічні методи (головним чином резекція уражених відділів легень та внутрішньогрудних лімфатичних вузлів); операції проводять на тлі хіміотерапії.

При кровохаркання або легеневій кровотечі застосовують амінокапронову кислоту, вікасол, переливання свіжозамороженої плазми, іноді вдаються до операції. Раціональне лікування дозволяє у 90- 95% вперше виявлених хворих припинити бактеріовиділення, у 80-90% - закрити каверни в легенях.

Профілактика включає соціально-профілактичні та санітарно-гігієнічні заходи щодо оздоровлення умов життя, праці та побуту населення, фізичну культуру і спорт. Запобіжні щеплення вакциною БЦЖ проводять в СРСР всім новонародженим, а також неінфікованою дітям і підліткам 7,12 і 17 років. Негативно реагують на туберкулін осіб до 30 років ревакцинируют через кожні 7 років. Хіміопрофілактика показана в першу чергу дітям, підліткам та дорослим, які мають тісний контакт з хворими, що виділяють МТ, а також дітям і підліткам з різко вираженою реакцією Манту і іншим особам з підвищеним ризиком захворювання. З цією метою зазвичай застосовують ізоніазид (10 мг / кг 1 раз на добу протягом 2-3 міс двічі на рік протягом 1 2 років).

Для своєчасного виявлення хворих на туберкульоз дітей застосовують туберкулінові проби; вулиць старше 12 років флюорографію, яку проводять не рідше 1 разу на 1-2 роки. Такому обстеженню підлягають всі жителі міст і сільських місцевостей. У регулярних профілактичних оглядах особливо потребують особи, які перебувають у контакті з бацилярними хворими, працівники лікувально-профілактичних закладів, дитячих будинків та садів, учні та працівники шкіл, працівники громадського транспорту, харчової промисловості, побутового обслуговування, робочий шкідливих виробництв і т. Д. Чи не рідше 1 разу на рік обстежують вилікувалися від туберкульозу, а також тих, у кого в легенях виявлені сліди непомітно перенесеного в минулому туберкульозного процесу.