діабет цукровий

Діабет цукровий - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією і глюкозурією, а також іншими порушеннями обміну речовин.

Етіологія. Мають значення спадкове нахил, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.

Патогенез. При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок порушення його синтезу або секреції бета-клітинами острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну внаслідок його підвищеного зв'язування з білком, посиленого руйнування ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і негормональних антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз, щитовидної залози, гормону росту, неестеріфіцірованних жирних кислот), зміни чутливості інсулінозалежних тканин до інсуліну.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран в жировій і м'язової тканини, посилюються глікогеноліз і глюконеогенез, виникають гіперглікемія, глюкозурія, які супроводжуються поліурією і полідипсія. Знижується освіту і посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл (ацетоуксусной, бета-оксимасляної і продукту конденсації ацетоуксусной кислоти - ацетону). Це викликає зрушення кислотно-лужного стану в бік ацидозу, сприяє підвищеній екскреції іонів калію, натрію, магнію з сечею, порушує функцію нирок.

Лужний резерв крові може зменшитися до 25 об. % Вуглекислого газу рН крові знизитися до 7,2-7,0. Відбувається зниження буферних підстав. Підвищене надходження неетеріфіцірованних жирних кислот в печінку внаслідок ліполізу призводить до підвищеного утворення тригліцеридів. Спостерігається посилений синтез холестерину. Знижується синтез білка, в тому числі і антитіл, що призводить до зменшення опірності інфекціям. Неповноцінний синтез білка є причиною розвитку диспротеинемии (зменшення фракції альбумінів і збільшення альфа-глобулінів). Значна втрата рідини внаслідок полиурин призводить до зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів, азоту, фосфору, кальцію.

Симптоми, перебіг. Прийнята класифікація цукрового діабету і суміжних категорій порушення толерантності до глюкози, запропонована науковою групою ВООЗ по цукровому діабету (1985), виділяє: А. Клінічні класи, до яких відносяться цукровий діабет (ЦД); інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД); інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) у осіб з нормальною масою тіла і у осіб з ожирінням; цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування (СДНП); інші типи СД, пов'язані з певними станами та синдромами: 1) захворюваннями підшлункової залози, 2) хворобами гормональної природи, 3) станами, викликаними лікарськими засобами або впливом хімічних речовин, 4) змінами інсуліну і його рецепторів, 5) певними генетичними синдромами, 6 ) змішаними станами; порушена толерантність до глюкози (НТГ) в осіб з нормальною масою тіла і вулиць з ожирінням, порушена толерантність до глюкози, пов'язана з іншими станами і синдромами; цукровий діабет вагітних.

Б. Статистично достовірні класи ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету). Події, які передували порушення толерантності до глюкози. Потенційні порушення толерантності до глюкози.

У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються хворі з НТГ, у яких вміст глюкози в крові натще і протягом доби не перевищує норми, але при введенні легкозасвоюваних вуглеводів рівень глікемії перевищує значення, характерні для здорових осіб, і справжній СД: ІЗСД тип I і ІНЦД тип II у осіб з нормальною масою тіла або вулиць з ожирінням, характерними клінічними і біохімічними симптомами захворювання.

ІЗСД частіше розвивається у молодих людей до 25 років, має виражену клінічну симптоматику, часто лабільний протягом зі схильністю до кетоацидозу і гіпоглікемія, в більшості випадків починається гостро, іноді з виникнення діабетичної коми. Зміст інсуліну і С-пептиду в крові нижче норми або не визначається.

Основні скарги хворих: сухість у роті, спрага, поліурія, схуднення, слабкість, зниження працездатності, підвищений апетит, свербіж шкіри і свербіж у промежині, піодермія, фурункульоз. Часто спостерігаються головний біль, порушення сну, дратівливість, біль в області серця, в литкових м'язах. У зв'язку зі зниженням резістентіості у хворих на ЦД часто розвивається туберкульоз, запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пієліт, пієлонефрит). У крові визначається підвищений рівень глюкози, в сечі - глюкозурія.

ІНЦД II типу виникає зазвичай в зрілому зросте часто у осіб з надлишковою масою тіла, характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду в крові в межах норми або може перевищувати її. У деяких випадках СД діагностується лише при розвитку ускладнень або при випадковому обстеженні. Компенсація досягається переважно дієтою або пероральними цукрознижувальними препаратами, протягом без кетозу.

Залежно від рівня глікемії, чутливості до лікувальних впливів і наявності або відсутності ускладнень виділяють три ступеня тяжкості СД. "Легкого ступеня відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз відсутній. Можливо наявність ретинопатії 1 ступеня. Зазвичай це хворі з СД II типу. При среднетяжелой ступеня компенсація досягається поєднанням дієти і пероральних препаратів йди введенням інсуліну в дозі не більше 60 ОД / добу, рівень глюкози крові натще не перевищує 12 ммоль / л, є схильність до кетоацидозу, можуть бути не різко виражені явища мікроангіопатії. Важка ступінь СД характеризується лабільним перебігом (виражені коливання рівня цукру крові протягом доби, схильність до гіпоглікемії, кетоацидозу), рівень цукру крові натще перевищує 12,2 ммоль / л, доза інсуліну, необхідна для компенсації, перевищує 60 ОД / добу, є виражені ускладнення: ретинопатія III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатія; працездатність порушена.

Ускладнення цукрового діабету. Характерні судинні ускладнення: специфічні поразки дрібних судин- микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатія та інші висцеропатии), нейропатія, ангіопатія судин шкіри, м'язів і прискорений розвиток атеросклеротичних змін у великих судинах (аорта, коронарні церебральні артерії і т. Д.). Провідну роль у розвитку мікроангіопатій грають метаболічні і аутоімунні порушення.

Поразка судин сітківки очей (діабетична ретінопатмя) характеризується дилатацією вен сітківки, освітою капілярних микроаневризм, ексудацією і крапковими крововиливами в сітківку (I стадія, непролиферативная); вираженими венозними змінами, тромбозом капілярів, вираженої ексудацією і крововиливами в сітківку (II стадія, препролиферативная); при III стадії - проліферативної-є перераховані вище зміни, а також прогресуюча неоваскуляризация і проліферація, що представляють головну загрозу для зору і призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто у хворих на ЦД виникають і інші ураження очей: блефарит, порушення рефракції та акомодації, катаракта, глаукома.

Хоча нирки при СД часто піддаються інфікуванню, головна причина погіршення їх функції полягає в порушень мікросудинних русла, що проявляється гломерулосклероз і склерозом аферентних артеріол (діабетична нефропатія).

Першою ознакою діабетичного гломерулосклероз є минуща альбумінурія, надалі - мікрогематурія і циліндрурія. Прогресування дифузного і вузликового гломерулосклероз супроводжується підвищенням артеріального тиску, ізогіпостенуріей, веде до розвитку уремічного стану. Протягом гломерулосклероза розрізняють 3 стадії: в пренефротіческой стадії є помірна альбумінурія, диспротеїнемія; в нефротической -альбумінурія збільшується, з'являються мікрогематурія і циліндрурія, набряки, підвищення артеріального тиску; в нефросклеротіческой стадії з'являються і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко є невідповідність між рівнем глікемії і глюкозурією. В термінальній стадії гломерулосклероз рівень цукру в крові може різко знижуватися.

Діабетична нейропатія-часте ускладнення при довгостроково поточному СД; уражаються як центральна, так і периферична нервова система. Найбільш характерна периферична нейропатія: хворих турбують оніміння, відчуття повзання мурашок, судоми в кінцівках, болі в ногах, що посилюються в спокої, вночі і зменшуються при ходьбі. Відзначається зниження або повна відсутність колінних і ахіллових рефлексів, зниження тактильної, больової чутливості. Іноді розвивається атрофія м'язів в проксимальних відділах ніг. Виникають розлади функції сечового міхура, у чоловіків порушується потенція.

Діабетичний кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при неправильному лікуванні СД, порушенні дієти, приєднання інфекції, психічної та фізичної травми або служить початковим проявом захворювання. Характеризується посиленим утворенням кетонових тел в печінці і збільшенням їх вмісту в крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурії супроводжується посиленням діурезу, що викликає дегідратацію клітин, посилення екскреції з сечею електролітів; розвиваються гемодинамічні порушення.

Діабетична (кетоацидотическая) кома розвивається поступово. Для діабетичної прекоми характерна симптоматика швидко прогресуючої декомпенсації СД: сильна спрага, поліурія, слабкість, млявість, сонливість, головний біль, відсутність апетиту, нудота, запах ацетону в повітрі, що видихається, сухість шкірних покривів, гіпотензія, тахікардія. Гіперглікемія перевищує 16,5 ммоль / л, реакція

сечі на ацетон позитивна, висока глюкозурія. Якщо своєчасно не надана допомога, розвивається діабетична кома: сплутаність і потім втрата свідомості, багаторазова блювота, глибоке гучне дихання типу Куссмаупя, різко виражена судинна гіпотензія, гіпотонія очних яблук, симптоми дегідратації, олігурія, анурія, гіперглікемія, що перевищує 16,55-19, 42 ммоль / л і досягає іноді 33,3 - 55,5 ммоль / л, кетонемия, гіпокаліємія, гіпонатріємія, ліпемія, підвищення залишкового азоту, нейтрофільний лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической діабетичної коми відсутній запах ацетону в повітрі, що видихається, є виражена гіперглікемія - більше 33,3 ммоль / л при нормальному рівні кетонових тіл в крові, гиперхлоремия, гіпернатріємія, азотемія, підвищена осмолярність крові (ефективна плазмова осмолярність вище 325 мосм / л) , високі показники гематокриту.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома виникає зазвичай на тлі ниркової недостатності і гіпоксії, найбільш часто зустрічається у хворих, які отримують бігуаніди, зокрема фенформин. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти, підвищення коефіцієнта лактат / бенкеті-ват, ацидоз.

Діагноз цукрового діабету. В основі діагнозу лежать: 1) наявність класичних симптомів діабету: поліурії, полідипсія, кетонурии, зниження маси тіла, гіперглікемії; 2) підвищення рівня глюкози натще (при неодноразовому визначенні) не менше ніж 6,7 ммоль / л або 3) глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль / л, але при високій глікемії протягом доби або на фоні проведення глюкозотолерантний тесту (більше 11, 1 ммоль / л).

У неясних випадках, а також для виявлення порушення толерантності до глюкози проводять пробу з навантаженням глюкозою, досліджують вміст глюкози в крові натще після прийому всередину 75 г глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Кров з пальця для визначення вмісту глюкози беруть кожні 30 хв протягом 2 год.

У здорових з нормальною толерантністю до глюкози глікемія натщесерце менше 5,6 ммоль / л, між 30-й в 90-й хвилиною тесту - менше 11,1 ммоль / л, а через 120 хв після прийому глюкози глікемія менше 7,8 ммоль / л.

Порушення толерантності до глюкози фіксується, якщо глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль / л, між 30-й і 90-й хвилиною відповідає або менше 11,1 ммоль / л і через 2 год коливається між 7,8 і 11,1 ммоль / л.

Лікування. Використовують дієтотерапію, пероральні протидіабетичні препарати і інсулін, лікувальну фізкультуру. Мета терапевтичних заходів - нормалізація порушених обмінних процесів і маси тіла, збереження або відновлення працездатності хворих, попередження або лікування судинних ускладнень.

Дієта обов'язкова при всіх клінічних формах СД. Основні її принципи: індивідуальний підбір добової калорійності; зміст фізіологічних кількостей білків, жирів, вуглеводів і вітамінів; виключення легкозасвоюваних вуглеводів; дробове харчування з рівномірним розподілом калорій і вуглеводів.

Розрахунок добової калорійності виробляють з урахуванням маси тіла і фізичного навантаження. При помірної фізичної активності дієту будують з розрахунку 30-35 ккал на 1 кг ідеальної маси тіла (зростання в сантиметрах мінус 100). При ожирінні калорійність зменшують до 20-25 ккал на 1 кг ідеальної маси тіла.

Співвідношення білків, жирів і вуглеводів в їжі має бути близьким до фізіологічного: 15-20% загальної кількості калорій доводиться на білки, 25-30% - на жири і 50- 60% - на вуглеводи. Дієта повинна містити не менше 1 1,5 г білка на 1 кг маси тіла, 4,5-5 г вуглеводів і 0,75-1,5 г жирів на добу. Слід дотримуватися тактики обмеження або повного виключення з їжі рафінованих вуглеводів. Однак загальна кількість вуглеводів має становити не менше 125 г в день з метою попередження кетоацидозу. Дієта повинна містити мала кількість холестерину і насичених жирів: із загальної кількості жирів близько 2/3 має припадати на моно- і поліненасичені жирні кислоти (соняшникова, оливкова, кукурудзяна, бавовняне масло). Їжу приймають дрібно 4-5 разів на день, що сприяє кращому її засвоєнню при мінімальній гіперглікемії та глюкозурії. Загальна кількість споживаної їжі протягом дня розподіляється звичайно в такий спосіб; перший сніданок-25%, другий сніданок-10- 15%, обід - 25%, полуденок - 5-10%, вечеря - 25%, друга вечеря - 5-10%. Набір продуктів складають за відповідними таблицями. Доцільно включати в раціон харчування продукти, багаті харчовими волокнами. Зміст в їжі кухонної солі не повинна перевищувати 10 г / сут через нахили хворих до артеріальної гіпертензії, судинним і нирковим поразок.

Показані дозовані адекватні щоденні фізичні навантаження, які посилюють утилізацію глюкози тканинами.

У вигляді самостійного методу лікування дієтотерапію застосовують при порушенні толерантності до вуглеводів і легкій формі ІНЦД. Показником компенсації СД є глікемія протягом доби 3,85-8,9 ммоль / л і відсутність глюкозурії.

Таблетовані цукрознижуючі препарати відносяться кдвум основних групах: сульфаніламідам і бігуанідів.

Сульфаніламідні препарати є похідними сульфанілсечовини. Їх цукрознижувальної дії обумовлено стимулюючим впливом на бета-клітини підшлункової залози, підвищенням чутливості до інсуліну інсулінзавісимих тканин шляхом впливу на рецептори до інсуліну, збільшенням синтезу і накопичення глікогену, зниженням глюконегогенеза. Препарати багатодітній родині і антіліполітіческое дію.

Розрізняють сульфаніламідні препарати I і II генерації.

Препарати I генерації дозуються в дециграм. До цієї групи належать хлорпропамид (діабінез, меллінез), букарбан (надізан, Оран), орадіан, бутамид (толбутамід, орабет, діабетол) і ін. До препаратів, дозується в сотих і тисячних частках грама (II генерація), відносять глібенкламід (Манілі , даон, еуглюкан), глюренорм (гликвидон), гліклазид (діамікрон, предиан, діабетон), глипизид (мінідіаб).

При застосуванні препаратів I генерації лікування починають з малих доз (0,5-1 г), підвищуючи до 1,5-2 г / сут. Подальше збільшення дози недоцільно. Гіпоглікемічна дія проявляється на 3-5-й день від початку лікування, оптимальне - через 10-14 днів. Доза препаратів II генерації зазвичай не повинна перевищувати 10-15 мг. Необхідно враховувати, що майже всі сульфаніламідні препарати виводяться нирками, за винятком глюренорма, що виводиться з організму переважно кишечником, тому останній добре переноситься хворими з ураженням нирок. Деякі препарати, наприклад предиан (діамікрон), надають нормалізує на реологічні властивості крові - зменшують агрегацію тромбоцитів.

Показаннями до призначення препаратів сульфанілсечовини є ІНЦД середньої тяжкості, а також перехід легкої форми діабету в среднетяжелую, коли однією дієти недостатньо для компенсації. При СД II типу середньої тяжкості препарати сульфанілсечовини можуть бути використані в комбінації з бігуанідами; при важкій і інсулінорезистентності формах СД I типу вони можуть застосовуватися з інсуліном.

Комбіноване лікування інсуліном і сульфаніламідами проводиться в ряді випадків при невеликих операціях, при наявності інфекції, при ураженні нирок і печінки без виражених порушень їх функції.

Побічні дії при застосуванні сульфаніламідних препаратів рідкісні і виражаються лейкопенією і тромбоцитопенією, шкірними, алергічними реакціями, порушенням функції печінки і шлунково-кишковими розладами. При передозуванні можуть виникати гіпоглікемічні явища.

Критерієм компенсації при призначенні сульфаніламідних препаратів є нормальний рівень цукру крові натще і його коливання протягом доби, що не перевищують 8,9 ммоль / л, відсутність глюкозурії. У хворих з важкими супутніми ураженнями серцево-судинної системи, не відчувають початкових ознак гіпоглікемії, щоб уникнути можливих гіпоглікемії допускаються підвищення рівня цукру крові протягом сутокдо 10 ммоль / л, глюкозурія не більше 5-10 м

В амбулаторних умовах компенсація оцінюється на підставі визначення рівня цукру в крові натще і через 1-2 години після сніданку. Одночасно збирають 3-4 порції добової сечі.

Бігуаніди є похідними гуанідину. До них відносяться фенілетілбігуаніди (фенформин, діботін), бутілбігуанід (адебіт, буформин, сілубін) і диметилбігуанід (глюкофаг, диформин, метформін). Розрізняють препарати, дія яких триває 6-8 ч, і препарати пролонгованої (10-12 год) дії. Гіпоглікемічний ефект обумовлений потенціюванням впливу інсуліну, посиленням проникності клітинних мембран для глюкози в м'язах, гальмуванням неоглюкогенезу, зменшенням всмоктування глюкози в кишечнику. Важлива властивість бігуанідів гальмування липогенеза і посилення ліполізу.

Показанням до застосування бігуанідів є ІНЦД (II тип) середньої тяжкості без кетоацидозу і при відсутності захворювань печінки і нирок. Препарати призначають головним чином хворим з надлишковою масою тіла, при резистентності до сульфаніламідів, застосовують в комбінації з інсуліном, особливо у хворих з надлишковою масою тіла. Використовується також комбінована терапія бігуанідів і сульфаніламідами, що дозволяє отримати максимальний цукрознижуючі ефект при мінімальних дозах препаратів.

Побічні явища: порушення функції шлунково-кишкового тракту (відчуття металевого смаку в роті, нудота, блювота, проноси) та печінки, алергічні реакції у вигляді шкірних висипань. При застосуванні великих доз, при схильності до плпоксіі, наявності серцевої недостатності, порушення функції печінки і нирок може розвиватися токсична реакція у вигляді підвищення вмісту в крові молочної кислоти (розвиток лакта-тацідоза). Найменш токсичні метформин, диформин і гліформін.

Загальні протипоказання до призначення пероральних цукрознижувальних засобів: кетоацидоз, кетоацидотическая, гіперосмолярна, лактацидотическая кома, вагітність, лактація, великі операції, важкі травми, інфекції, виражені порушення функції нирок і печінки, захворювання крові з лейкопенією або тромбоцитопенією. Інсулінотерапію призначають при наступних показаннях: СД 1 типу, кетоацидоз різного ступеня тяжкості, кетоацидотическая, гіперосмолярна, лактацидотическая кома, виснаження хворого, важкі форми СД з наявністю ускладнень, інфекції, оперативні втручання; вагітність, пологи, лактація (при будь-якій формі і тяжкості СД), наявність протипоказань до застосування пероральних препаратів.

Основним критерієм, що визначає дозу інсуліну, є рівень глюкози крові. Застосовують препарати, різні по тривалості дії. Препарати інсуліну короткої дії (простий інсулін) необхідні для швидкого усунення гострих порушень обміну речовин (особливо в стані прекоми і коми), а також при гострих ускладненнях, викликаних інфекцією, травмою. Простий інсулін застосуємо при будь-якій формі СД, проте короткочасність дії (5-6 год) робить необхідним його введення до 3-5 разів на добу.

При декомпенсації СД простий інсулін вводять 4-5 разів на добу. Застосування препарату дозволяє також визначити справжню потребу в інсуліні. При постійному лікуванні простий інсулін використовується разом з препаратами пролонгованої дії. Крім інсуліну, отриманого з підшлункової залоз великої рогатої худоби, застосовують також свинячий інсулін (суінсулін), актрапид (Данія).

Серед пролонгованих розрізняють препарати інсуліну середньої тривалості і тривалої дії.

До препаратів середньої тривалості дії відносяться суспензія цинк-інсуліну аморфного (ІЦС-А); дія проявляється через 1-1,5 год, максимум через 4-6 год, тривалість дії 12-16 год. По дії ИЦС-А близька до зарубіжного препарату Insulinum semilente, інсуліну Б (НДР). Початок дії через 1-2 год після введення, максимум - через А-6 ч, тривалість дії 10-18 год.

Препарати інсуліну тривалої дії: протамінцінк-інсулін (ПЦИ); початок дії через 6-8 год, максимум-через 14-18 год, тривалість дії 20-24 год (при призначенні ПЦИ необхідно додаткове введення простого інсуліну вранці для зниження гіперглікемії в дообеденное годинник); суспензія інсулін-протаміну (СІП), початок дії через 60-90 хв, максимум - через 8-12ч, тривалість дії 20-24 год; суспензія цинк-інсуліну кристалічного (ИЦС-К. Insulinum ultralente) - початок дії через 6-8ч, максимум-через 12-18ч, тривалість дії 30 год; інсулін-цинк-суспензія (ИЦС, Insulinum 1еп-te) - суміш 30% ИЦС-А і 70% ИЦС-К; початок дії через 60-90 хв, максимум-через 5-7 і 10-14 ч, тривалість дії - 18- 24 год.

В останні роки розпочато випуск очищених, позбавлених білкових високомолекулярних домішок монопіковие або монокомпетентних інсулінів короткого, середньої тривалості і тривалої дії. Це: М-інсулін, який має таке ж початок, максимум і тривалість дії, як і су-інсулін. Суспензії інсуліну семілонг, лонг і ультралонг за параметрами гіпоглікемічної дії відповідають інсуліни групи ИЦС (відповідно ИЦС-А, ИЦС і ИЦС-К). Ці препарати інсуліну мають меншими алергізуючих властивостей, тому значно рідше викликають алергічні реакції, а також липоатрофии. Відповідні зарубіжні препарати - актрапид-МС, монотард-МС, рапітард-МС, протафан-МС, стрічці-МС, семіленте-МС, ультраленте-МС. За кордоном налагоджено випуск препаратів людського інсуліну (актрапид-КМ, протафан-НМ, монотард-НМ). Ці препарати краще призначати тільки при виявленому цукровому діабеті I типу, особливо в дитячому та юнацькому віці, при алергії до інсуліну, ліподистрофії, вагітності.

Розрахувати потребу в екзогенному інсуліні буває дуже важко через різної індивідуальної реакції та чутливості до інсуліну в різні періоди захворювання. Для визначення потреби в інсуліні і отримання компенсації вводять інсулін короткої дії 4-5 разів на добу, після досягнення компенсації хворих переводять на 2-разову ін'єкцію інсулінів середньої тривалості або тривалої дії в поєднанні з інсуліном короткої дії. Наприклад, введення інсуліну середньої тривалості дії і простого інсуліну перед сніданком і вечерею або перед сніданком - середньої тривалості і короткого дії, перед вечерею - короткого і сном-середньої тривалості дії; можуть бути й інші варіанти. Застосовуючи такі режими введення інсуліну, можна співвіднести «піки секреції" інсуліну з періодами посталиментарной гіперглікемії і, таким чином, імітувати певною мірою секрецію інсуліну в нормі. Критерій компенсації цукрового діабету I типу: глікемія не повинна перевищувати протягом доби 11 ммоль / л. Необхідно також враховувати відсутність гіпоглікемії, ознак декомпенсації, працездатність хворого, тривалість захворювання, наявність серцево-судинних порушень. Тому в кожному конкретному випадку до критеріям компенсації необхідний індивідуальний підхід.

Завищення доз інсуліну, прагнення домогтися нормогликемии і аглюкозуріі, особливо при застосуванні однієї ін'єкції інсуліну добового дії, може привести до розвитку у хворого синдрому хронічної передозування інсуліну (синдрому Сомоджі). Вечірня і нічна гіпоглікемія (максимум дії інсулінів добового дії) викликає реактивну гіперглікемію, яка і фіксується при визначенні глікемії натщесерце. Це може спонукати лікаря збільшити дозу інсуліну і призвести до ще більш вираженим коливань рівня глюкози в крові (т. З. Підсилити лабільність перебігу захворювання).

Діагностика синдрому хронічної передозування інсуліну грунтується на аналізі самопочуття хворого і коливань глікемії і глюкозурії протягом доби. У цих випадках необхідно поступово знизити дозу інсуліну: хворий переводиться на 4-5-разове введення інсуліну короткої дії, а потім на 2-разове введення інсулінів короткої та середньої тривалості дії.

При лікуванні препаратами інсуліну може розвинутися гіпоглікемія-стан, обумовлене різким зниженням рівня глюкози в крові. Справжньому Провокують моментами є: порушення дієти і режиму харчування, передозування інсуліну, важка фізична навантаження. Симптоми: різка слабкість, пітливість, відчуття голоду, збудження, тремтіння рук, запаморочення, невмотивовані вчинки. Якщо не дати хворому легкозасвоюваних вуглеводів, то виникають судоми, втрачається свідомість - розвивається гіпоглікемічна кома.

Особливо небезпечні гіпоглікемії у хворих похилого та старечого віку через можливість розвитку ішемії міокарда та порушення мозкового кровообігу.

Часті гіпоглікемії сприяють прогресуванню судинних ускладнень. Важкі і тривалі гіпоглікемії можуть привести до незворотних дегенеративних змін вЦНС.

Інше ускладнення інсулінотерапії -, - алергічні реакції: місцева (почервоніння, ущільнення і свербіж шкіри в місці введення інсуліну) або загальна, яка проявляється слабкістю, висипанням на шкірі (кропив'янка), генералізованим сверблячкою, підвищенням температури, рідко може розвинутися анафілактичний шок.

Інсулінорезистентність - велика потреба в інсуліні для досягнення компенсації. Вважається, що доза інсуліну у хворих на ЦД повинна становити близько 0,6-0,8 ОД / кг. Інсулінорезистентність в більшості випадків розвивається в результаті дії негормональних і гормональних антагоністів інсуліну. Розрізняють 3 ступеня інсулінорезистентності: легку (добова потреба в інсуліні не більше 80-120 ОД), середньої тяжкості (добова потреба 120-200 ОД) н важку (добова потреба більше 200 ОД інсуліну).

У місцях ін'єкції інсуліну можуть розвиватися ліподистрофії (гіпертрофічна або атрофическая). В основі лежать імунні процеси, що призводять до деструкції підшкірної клітковини. Їх розвиток не залежить від дози введеного інсуліну, компенсації або декомпенсації діабету. Інсулінові набряки є рідкісним ускладненням і спостерігаються при декомпенсації цукрового діабету.

Лікування ускладнень цукрового діабету. При виникненні кетоацидозу призначають дробове введення простого інсуліну (дозування індивідуальна), в раціоні обмежують жири (до 20-30 г), збільшують кількість легкозасвоюваних вуглеводів (300-400 г / добу і більше), призначають вітаміни С, групи В, кокарбоксіпазу, лужну питво, ксиліт. При прекоматозном стані необхідна термінова госпіталізація, скасовують препарати інсуліну продовженого дії, дрібно вводять п / к простий інсулін (в 4 5 ін'єкціях). Початкова доза звичайно не перевищує 20 ОД, наступні запровадження дозують з урахуванням динаміки клінічної картини і рівня глікемії. Рекомендуються лужне пиття, ксиліт.

Одночасно з введенням першої дози інсуліну починають крапельне вливання ізотонічного розчину хлориду натрію (1,5-2 л протягом 2-3 ч).

Лікування кетоацідотіческойкоми проводять в стаціонарі. Заходи спрямовані на компенсацію вуглеводного, жирового, білкового, водно-електролітного обміну і попередження вторинних ускладнень. В даний час отримав визнання метод лікування невеликими дозами інсуліну, що вводиться внутрішньовенно, - режим малих доз інсуліну. Це забезпечує високий стабільний рівень інсуліну в крові, зменшує його кількість, необхідне для купірування коматозного стану, сприяє плавного зниження глікемії, більш швидкої ліквідації кетоза, зменшує можливість розвитку гіпоглікемії. Початкова доза залежить від тяжкості стану, рівня глікемії, вираженості кетоацидозу.

Внутрішньовенно вводять свинячий або звичайний інсулін в дозі 8-12 ОД одномоментно. При глікемії, що перевищує 33,3 ммоль / л, доза інсуліну може бути збільшена до 12-16 ОД. Доза наступного запровадження залежить від рівня глюкози в крові, який визначають кожні 1-2 год.

Якщо вміст глюкози в крові в перші 2-4 год не знизилося на 30%, то первісну дозу збільшують удвічі. При зниженні рівня цукру до половини вихідного доза введеного інсуліну також знижується наполовину.

При клінічному поліпшенні, зниженні гіперглікемії та кетонемії, відновленні гемодинаміки, функції нирок, ЦНС починають введення інсуліну п / к кожні 3-6 год.

Вводять внутрішньовенно ізотонічний розчин хлориду натрію (до 3-5 л / добу). При швидкому зниженні глікемії приблизно через 3-4 годин від початку інсулінотерапії вводять 5% розчин глюкози. Для поліпшення окислювальних процесів в інфузіруемих склад додають 5% розчин аскорбінової кислоти, кокарбоксилазу. Проводять кислородотерапию.

Для корекції електролітних зрушень в крапельницю додають 10% розчин хлориду калію (3-6 г / сут), вводять через 4-6 год після того, як хворий починає виходити з коматозного стану, під контролем вмісту калію в сироватці крові, видільної функції нирок і мониторного ЕКГ-спостереження. При гіперлактацідеміческой комі для усунення ацидозу вводять бікарбонат натрію. За свідченнями -строфантін (корглікон), кордіамін, мезатон, антибіотики. Після відновлення свідомості протягом 3 4 днів продовжують дробове введення інсуліну і поступово розширюють дієту Надалі переводять на лікування препаратами інсуліну пролонгованої дії (краще середньої тривалості дії і 2 ін'єкціях).

Основний принцип лікування мікроангіопатії - повна компенсація обмінних порушень, що досягається адекватною дієтою і инсулинотерапией (або пероральними цукрознижувальними засобами). Використовують Ангіопротектори (дицинон, доксиум, трентал, діваскан, пармидин), анаболічні гормони (метандростенопон, ретаболіл, силаболин), препарати, що знижують вміст в крові холестерину і ліпопротеїдів (клофібрат, місклерон), препарати нікотинової кислоти (никошпан, нігексін, компламин), вітаміни (аскорутин, вітаміни групи В, ретинол).

Для лікування ретинопатії застосовують коагуляцію за допомогою лазера, для лікування неускладненій нейропатії - фізіотерапевтичні методи (індуктотермія, електрофорез і т. Д.). Для усунення гіпоглікемії призначають всередину легкозасвоювані вуглеводи або в / в 40% розчин глюкози (20-100 мл), адреналін, глюкагон (в / м). Для усунення алергічних реакцій використовують метод швидкої десенсибілізації, вводять препарати інсуліну іншого типу або більш очищені препарати інсуліну (монокомпонентні, монопіковие).

При інсулінорезистентності застосовують очищені препарати інсуліну, кортикостероїди (20-40 мг) з поступовим зниженням дози, комбіноване лікування - інсулін і пероральні протидіабетичні засоби. При наявності липодистрофии рекомендується обколювання свинячим інсуліном, електрофорез з лідазу.

Велике значення в лікуванні СД має навчання хворих методам самоконтролю, особливостям гігієнічних процедур, так як це є основою підтримки компенсації СД, попередження ускладнень і збереження працездатності.