Професійні захворювання, обумовлені впливом хімічних факторів. У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою і фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонування в різних органах і тканинах (легені, головний мозок, кістки, паренхіматозні органи і ін.). Виділення надійшли в організм токсичних речовин відбувається через легені, нирки, через шлунково-кишковий тракт, шкіру.

Залежно від сукупності проявів дії хімічної речовини і від вражаються органів і систем промислові отрути можна об'єднати в такі групи: дратівної дії; нейротропного дії; гепатотропного дії; отрути крові; ниркові отрути; промислові алергени; промислові канцерогени. Такий розподіл дуже умовно, характеризує лише основний напрямок дії отрут і не виключає різноманітний характер їх впливу.

Захворювання, що викликаються дією подразнюючих речовин. Основні групи токсичних речовин дратівної дії складають:

-хлору і його сполуки (хлористий водень, хлористоводнева кислота, хлорне вапно, хлорпікрин, фосген, хлор-окис фосфору, трихлористе фосфор, чотирихлористий кремній);

• сполуки сірки (сірчистий газ, сірчаний газ, сірководень, диметилсульфат, сірчана кислота);
• сполуки азоту (нітрогази, азотна кислота, аміак, гідразин);
• сполуки фтору (фтористий водень, плавикова кислота і її солі, перфторизобутилен);
• сполуки хрому (хромовий ангідрид, окис хрому, біхромати калію і натрію, хромовий галун);
• карбонільні сполуки металів (карбоніл нікелю, пентакарбоніл заліза);
• розчинні сполуки берилію (фтористий берилій, фторокис берилію, хлористий берилій, сірчанокислий берилій).

Всі перераховані сполуки, проникаючи в організм інгаляційним шляхом, викликають переважно ураження органів дихання; деякі з них можуть подразнювати слизові оболонки очей. При гострих інтоксикаціях тяжкість ураження дихальних шляхів визначається не тільки концентрацією хімічної речовини в повітрі і тривалістю його дії, але і ступенем розчинності отрути у воді. Токсичні речовини, легко розчинні у воді (хлор, сірчистий газ, аміак), діють переважно на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів. Дія цих речовин настає відразу після контакту з ними. Речовини, важко або майже нерозчинні у воді (оксиди азоту, фосген, диметилсульфат), вражають переважно глибокі відділи органів дихання. Клінічні ознаки при впливі цих речовин, як правило, розвиваються після латентного періоду різної тривалості. При контакті з тканинами токсичні речовини викликають запальну реакцію, а в більш виражених випадках-руйнування тканин і їх некроз.

Гостре токсичне ураження органів дихання. Можуть спостерігатися такі клінічні синдроми: гостре ураження верхніх дихальних шляхів, гострий токсичний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт, гострий токсичний набряк легенів, гостра токсична пневмонія.

При гострому ураженні верхніх дихальних шляхів розвивається гострий токсичний ларингофаринготрахеїт. У легких випадках потерпілі скаржаться на утруднене носове дихання, першіння і відчуття дряпання в горлі, печіння за грудиною, сухий кашель, осиплість голосу. При огляді відзначається гіперемія слизових оболонок порожнин носа, рота, глотки, гортані і трахеї. У порожнині носа скупчуються слизові виділення, набухають носові раковини і голосові складки. Процес зазвичай легко припиняється і закінчується одужанням протягом декількох днів.

При впливі високих концентрацій подразнюючих речовин розвиваються більш виражені зміни: на тлі різкої гіперемії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів відзначаються ділянки некрозу на місці опіків, велика кількість слизисто-гнійних виділень в порожнині носа і трахеї. У таких випадках процес може затягуватися і одужання настає через 10-15 днів і більше. У ряді випадків, особливо при приєднанні інфекції, процес набуває затяжного перебігу і може розвинутися хронічне катаральне запалення порожнини носа, гортані і трахеї.

При впливі дуже-високих концентрацій подразнюючих речовин імовірне переважання рефлекторних реакцій із спазмом голосової щілини; спостерігається утруднений вдих, що супроводжується свистом (стридорозне дихання), а в деяких випадках-миттєва смерть унаслідок асфіксії. Всі ці явища розвиваються до настання запальних змін слизових оболонок дихальних шляхів і вимагають надання екстреної допомоги.

Гострий токсичний бронхіт характеризується дифузним ураженням бронхіального дерева. Перші ознаки захворювання, як правило, з'являються відразу після дії токсичної речовини. Клінічна картина визначається глибиною ураження стінки бронхів і його поширеністю. У легких випадках потерпілі скаржаться на сухий кашель, біль і першіння в горлі, утруднення і печіння в грудях, утруднене дихання. Одночасно спостерігаються ознаки ураження верхніх дихальних шляхів, нерідко кон'юнктиви очей (сльозотеча, світлобоязнь). Об'єктивно визначається жорстке дихання іноді з бронхіальним відтінком, на тлі якого прослуховуються сухі розсіяні хрипи. Легкі випадки захворювання, як правило, мають нетривалий перебіг, закінчуються одужанням через 3-7 днів.

У більш важких випадках хворі відчувають печіння, різь і біль за грудиною. Кашель болісний, задушливий, сухий, часто нападами, через 2-3 дня може супроводжуватися відділенням невеликої кількості мокротиння нерідко з домішкою крові. Вдих часто утруднений, дихання шумне. Відзначаються деякий ціаноз губ і шкіри, тахікардія. Дихання прискорене до 26- 30 в 1 хв; в диханні бере участь допоміжна дихальна мускулатура. На тлі жорсткого дихання прослуховуються сухі розсіяні свистячі і грубі хрипи, що дзижчать. Визначаються більшій або меншій вираженості явища гострої емфіземи легенів. Ознаки запалення при токсичному бронхіті менш виражені в порівнянні з інфекційним бронхітом: у хворих може підвищуватися температура до субфебрильних цифр, в крові-помірний лейкоцитоз, невелике підвищення ШОЕ. Рентгенологічно, як правило, змін не визначається. Лише іноді відзначається деяке посилення легеневого малюнка і розширення коріння легенів. При відповідному догляді та лікуванні захворювання через 2-6 тижнів може закінчитися повним одужанням. Однак нерідко гострий токсичний бронхіт ускладнюється інфекцією, переходить в хронічну форму, періодично загострюється, повільно прогресує і веде до розвитку перібронхіту і пневмосклерозу.

Гострий токсичний бронхіоліт. Початкові ознаки захворювання проявляються через кілька годин, а в окремих випадках через 1 -2 доби після перебування в зоні високих концентрацій токсичних речовин. У потерпілого з'являються різка задишка, болісний кашель - сухий або з виділенням густого слизового мокротиння, нерідко з домішкою крові. Виникають напади задухи, колючий біль в грудній клітці, рясне потовиділення, головний біль, втрата апетиту, загальна слабкість. Підвищується температура тіла до 38-39 "С. При огляді спостерігається виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок. Дихання прискорене до 36- 40 в 1 хв. Над легенями визначається коробковий звук, краї легенів опущені, рухливість їх обмежена. Прослуховується велика кількість середньо- і дрібнопухирцевих вологих хрипів. Захворювання протікає з вираженою тахікардією, падінням артеріального тиску, глухістю тонів серця. Нерідко до процесу залучається печінка, яка збільшується і стає хворобливою; можуть спостерігатися ознаки нефропатії (протеїнурія, циліндрурія). у периферичної крові - підвищення вмісту гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитоз з паличкоядерних зрушенням, відносна лімфопенія, іноді еозинофілія і підвищення ШОЕ до 50 мм / год. Рентгенологічно на фоні зниженої прозорості легеневих полів в середніх і нижніх відділах спостерігаються дрібні утворення) місцями зливаються між собою, розширення коріння легенів. Зворотному розвитку клінічні симптоми захворювання піддаються протягом 2-3 ніс. Результатом може бути повне одужання або перехід в хронічну форму з розвитком облітеруючого бронхіоліту і пневмосклерозу.

Гострий токсичний набряк легенів-найбільш важка форма ураження; найбільш часто викликається оксидами азоту. Провідне значення в його розвитку належить підвищенню проникності альвеолярних і капілярних стінок легенів. Протягом захворювання умовно розрізняють кілька стадій: стадію початкових явищ (рефлекторну), прихованих явищ, клінічних проявів, зворотного розвитку. У стадії початкових явищ, що розвивається негайно за дією токсичної речовини, у потерпілого спостерігається легке подразнення слизових оболонок дихальних шляхів і очей: невеликий кашель, першіння в носоглотці, утруднення в грудях, різь в очах. Через 15-30 хв ці симптоми зникають і настає прихована стадія, що триває 2-24 год (в середньому 4-б год). Поступово період відносного спокою змінюється стадією клінічних проявів. У потерпілого частішає дихання, з'являються кашель з мокротою, ціаноз; в дихальному акті починають брати участь допоміжні м'язи; нижня межа легень опускається, перкуторний звук набуває коробковий відтінок. У нижніх відділах легенів з'являються дзвінкі хрипи вологі хрипи, кількість яких у міру розвитку захворювання збільшується. З'являються середньо- і вологі хрипи. Дихання стає вируючу. Відділяється велика кількість пінистої мокроти часто з домішкою крові. Розвивається тахікардія. Артеріальний тиск залишається нормальним або незначно підвищується. Відзначається згущування крові: збільшується кількість гемоглобіну до 100-120 г / л, еритроцитів до 6-8 Ђ10 (в дванадцятому ступені) / л, лейкоцитів до 10-15 А 10 ^ л. Підвищуються в'язкість і згортання крові. Рентгенологічно - зниження прозорості легеневої тканини, нечіткість і розмитість судинно-бронхіального малюнка, осередкові плямисті затемнення, що нагадують "танучий сніг". Вміст кисню в артеріальній крові різко падає, а вуглекислоти наростає. Розвивається поширений ціаноз і акроціаноз блідо-фіолетового відтінку ( "синя гіпоксемія").

У цій стадії може спостерігатися також симптомокомплекс "сірої гіпоксемії", при якому домінує падіння серцево-судинної діяльності (колапс). Особа хворого стає попелясто-сірим, покривається холодним потом. Слизові оболонки набувають своєрідного землистого відтінку. Кінцівки холодні і вологі на дотик. Пульс стає частим, ниткоподібним, важко пальпується. Артеріальний тиск різко падає. Разом з артеріальною і венозною гіпоксемією виникає гіпокапнія.

Важкі форми захворювання можуть призводити до смерті через 24-48 год після отруєння. Особливо несприятливою в прогностичному відношенні є "сіра гіпоксемія". У більш легких випадках і при проведенні своєчасного лікування настає стадія зворотного розвитку - зазвичай на 3-ю добу після отруєння. Стають менш вираженими задишка і ціаноз, знижується кількість відокремлюваної мокроти. Зменшуються, а -потім зникають вологі хрипи. Нормалізується склад периферичної крові. Одужання настає протягом декількох днів або тижнів.

При токсичному набряку легенів нерідко спостерігаються нервово-психічні розлади: потерпілі скаржаться на головний біль, запаморочення; відзначаються емоційна нестійкість, дратівливість, відчуття тривоги, депресивно-іпохондричний стан, іноді збудження і судоми, а в важких випадках оглушення, сонливість, адинамія, втрата свідомості. На висоті токсичного набряку може спостерігатися зниження діурезу аж до анурії. У сечі - сліди білка, гіалінові і зернисті циліндри, еритроцити. Зазначені зміни пов'язані з можливістю розвитку токсичного нефрозу, обумовленого загальними судинними змінами.

Токсичний набряк легенів протікає значно важче і супроводжується більшою летальністю, ніж легеневий набряк іншої етіології. Найбільш часті ускладнення токсичного набряку легенів - приєднання вторинної інфекції і розвиток пневмонії.

Гостра токсична пневмонія виникає в першу-другу добу після впливу токсичних речовин. При цьому спочатку можуть домінувати ознаки токсичного ларингофаринготрахеїту або бронхіту. Потім підвищується температура, з'являються слабкість, розбитість, головний біль. При кашлі відділяється мокротиння, часто з домішкою крові. У легких на тлі жорсткого дихання і сухих хрипів з'являються ділянки дрібнопухирцевих дзвінких і вологих хрипів і (або) крепітація. У крові зростає лейкоцитоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють вогнищеві інфільтративні зміни більшої або меншої поширеності. Первинна токсична пневмонія, не ускладнена інфекцією, має зазвичай сприятливий перебіг. Кконцу5- 7-х діб процес закінчується одужанням.

При інтоксикаціях деякими речовинами подразнюючої дії ураження органів дихання поєднуються із загальним токсичним ефектом, що проявляється порушенням функцій інших систем і органів, в першу чергу нервової системи. З таких речовин найбільш сильним нервовим отрутою вважається сірководень, який, пригнічуючи ферменти тканинного дихання, призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії. У зв'язку з цим при виражених формах отруєння в клінічній картині переважають ознаки ураження ЦНС (аж до коматозного стану). Найбільш несприятлива блискавична форма отруєння, при якій в результаті паралічу дихання і судинного центру вмить наступає смерть.

Прогноз гострих уражень дихальних шляхів визначається ступенем тяжкості отруєння і початковим станом організму. У ряді випадків навіть дуже важкі ураження при відповідному догляді та лікуванні можуть закінчуватися повним одужанням. Частина хворих, які перенесли гострі отруєння, впродовж багатьох місяців і навіть років страждають від бронхіту, часто загострюється, приймає хронічний перебіг і поєднується з перібронхітом. Розвитокфіброзного процесу веде до пневмосклерозу, емфіземи, бронхоектатичних змін, серцево-легеневої недостатності.

Лікування. Перша допомога полягає перш за все в негайному припиненні контакту з токсичною речовиною. Постраждалого виводять із загазованого атмосфери, звільняють від одягу, а при попаданні отрути на шкіру рясно промивають її водою з милом; терміново госпіталізують. Знаючи про наявність прихованого періоду при отруєнні речовинами дратівної дії, навіть за відсутності ознак інтоксикації за потерпілим слід спостерігати не менше 24 год, забезпечивши йому повний спокій. Тільки після цього при відсутності будь-яких проявів інтоксикації відміняють режим спокою. При подразненні слизових оболонок очей їх ретельно промивають водою або 2% розчином натрію гідрокарбонату, при різких болях в очах закапують 0,1 -0,2% розчин дикаїну, а для профілактики інфікування за повіки закладають очну мазь (0,5% синтоміцинова, 10 % сульфацилова) або закапують 30% розчин сульфацил-натрію. При подразненні слизових оболонок верхніх дихальних шляхів ефективні полоскання 2% розчином натрію гідрокарбонату або тепло-вологі інгаляції цього розчину. При скруті носового дихання закапують в ніс 2% розчин ефедрину з додаванням адреналіну (1: 1000).

При ураженні гортані необхідний режим мовчання; рекомендується тепле молоко з натрію гідрокарбонатом, боржомі. При сильному кашлі призначають кодеїн і діонін, відволікаючі засоби - гірчичники, банки. З метою профілактики інфекції призначають сульфаніламіди і антибіотики. При скупченні секрету необхідне його видалення (відсмоктування) через катетер. При явищах рефлекторного спазму показані спазмолітики (підшкірне введення атропіну або ефедрину). У випадках важкого ларингоспазму доводиться проводити трахеотомію та інтубацію.

При рефлекторних розладах дихання та серцевої діяльності можна використовувати вдихання так званої протидимного суміші (хлороформу 40 мл, етилового спирту 40 мл, ефіру сірчаного 20 мл, нашатирного спирту 5 крапель), яка зменшує рефлекторну збудливість рецепторів. Проведення штучного дихання показано тільки при зупинці дихання, так як в інших випадках воно загрожує небезпекою розвитку набряку легенів.

При бронхіті і бронхіоліті показані повний спокій, тривале вдихання кисню, протикашльові препарати, інгаляції кортикостероїдних препаратів. З метою профілактики інфекції застосовують антибактеріальну терапію- комбінацію антибіотиків і сульфаніламідів. При астматичних станах застосовують бронходилататори і спазмолітики (еуфілін, адреналін, ізадрин), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, піпольфен).

При токсичному набряку легенів одним з основних методів патогенетичної терапії є застосування сечовини, яка має потужним дегидратирующим дією на легеневу тканину. Аналогічним ефектом володіють і сапуретікі (фуросемід), що вводяться внутрішньовенно в дозі не менше 200 мг / сут. З метою розвантаження малого кола кровообігу використовують гангліоблокатори: арфонад, гексоній, пентамін і ін., А також еуфілін. При зниженому артеріальному тиску ці препарати слід вводити внутрішньовенно повільно (з обережністю і обов'язково в поєднанні з пресорними амінами). Для зниження проникності судинної стінки використовують глюкокортикоїди (преднізолон в дозі до 160-200 мг або гідрокортизон до 150-300 мг / добу), антигістамінні препарати (піпольфен), хлорид кальцію, вітаміни групи Р і С, гіпертонічний розчин глюкози. Серед методів симптоматичної терапії значне місце займає кисень в поєднанні з інгаляцій протівовспенівающіх засобів (етиловий спирт, антифомсилан), під впливом яких набряклий ексудат з пінистого стану переходить в рідину, що скорочує його обсяг і звільняє дихальну поверхню легенів для дифузії газів. Ефективні регулярні інгаляції кисню з додаванням бронхолітиків (ефедрин), гормонів та антибіотиків. З метою зняття стану емоційної напруги і рухового занепокоєння показано введення літичної суміші (морфіну 10 мг, аміназину 25 мг, пипольфена 25 мг) або нейролептиків (дроперидол та ін.). При порушеннях судинного тонусу або приєднання серцевої недостатності призначають судинні засоби (камфору, кофеїн, кордіамін, мезатон) або серцеві глікозиди (корглікон, строфантин). Введення адреналіну не показано через можливе посилення явищ набряку. Для стимуляції дихання підшкірно вводять лобелін або цититон. З метою профілактики інфекції призначають антибіотики і сульфаніламідні препарати.

Хронічні токсичні ураження органів дихання можуть бути наслідком тривалого (10-15 і більше років) впливу відносно малих концентрацій речовин подразнюючої дії або одноразовою або повторних гострих інтоксикацій.

При ураженні верхніх дихальних шляхів можуть розвиватися хронічні риніти, фарингіти і ларингіти, але найбільш часто спостерігаються комбіновані ураження слизової оболонки носа, глотки і гортані. Зміни слизової оболонки можуть бути катаральні, субатрофічні, атрофічні, рідше гіпертрофічні. Симптоматика і клінічні прояви токсичних уражень верхніх дихальних шляхів не відрізняються від таких іншої етіології.

Хронічний токсичний бронхіт характеризується рецидивуючим і прогресуючим перебігом; симптоматика його не відрізняється від такої при хронічному бронхіті іншої етіології. Однак, характеризуючись великою глибиною ушкодження бронхіального дерева, токсичний бронхіт призводить до більш раннього формування пневмосклерозу. Прогресування пневмосклерозу може відбуватися шляхом розвитку бронхоектатичних змін або наростання легеневої і серцевої недостатності, які, проте, можуть нерідко протікати одночасно.

Захворювання, що викликаються дією нейротропних речовин. До отрут, що діють переважно на нервову систему, відносяться металева ртуть, марганець, сполуки миш'яку, сірковуглець, тетраетилсвинець, багато наркотичні речовини, в тому числі вуглеводні граничного, непредельного і циклічного ряду. Крім того, залучення до патологічного процесу нервової системи може спостерігатися і при інтоксикації іншими хімічними речовинами, які викликають порушення функцій різних органів і систем (свинець, бензол, Фталатний і фосфатні пластифікатори, вінілхлорид, окис вуглецю, діїзоцианата і багато інших хімічних речовин).

При гострій і хронічній інтоксикації нейротропними отрутами до патологічного процесу залучаються різні відділи центральної і периферичної нервової системи. Легкі гострі отруєння характеризуються неспецифічними загальними токсичними проявами: загальна слабкість, головний біль, запаморочення, нудота і ін. У більш важких випадках спостерігаються порушення нервової системи у вигляді різкого збудження або пригнічення, непритомності, колапсу, коматозного стану, судом, психотичних порушень. Найбільш важкі наслідки гострих отруєнь - токсична кома або гострий інтоксикаційний психоз. При хронічних інтоксикаціях частіше спостерігаються стани вегетосудинної дистонії, астеновегетативні, астеноневротичні явища, поліневропатії. Що стосується токсичної енцефалопатії, то в даний час переважають стерті форми її, які позначають як астеноорганічний синдром - поява на тлі токсичної астенії неврологічних мікроорганічних симптомів. При енцефалопатії частіше страждають стовбурові відділи мозку, в зв'язку з чим виділяють мозжеч-кововестібулярний, гіпоталамічний, екстрапірамідний і інші синдроми.

Інтоксикація марганцем зустрічається при видобутку і переробці марганцевих руд, в сталеливарному виробництві та у виробництві феросплавів, при виготовленні і застосуванні марганецсодержащих електродів. В основі захворювання - ураження нервових клітин і судинної системи головного і спинного мозку, переважна локалізація дегенеративно-дистрофічного процесу в підкіркових вузлах (смугасте тіло). Страждають синтез і депонування дофаміну, адренергічна і холинергическая системи медіації.

У клінічному перебігу виділяють 3 стадії. Для 1 стадії характерні астенія, підвищена сонливість, парестезії і тупі болі в кінцівках, зниження активності, убогість скарг, легка гипомимия, м'язова гіпотонія, пожвавлення сухожильних рефлексів, гіпестезія дистального типу. У II стадії захворювання наростають симптоми токсичної енцефалопатії: апатія, сонливість, ослаблення пам'яті, виявляється мнестико-інтелектуальний дефект. Патогномонічні ознаки екстрапірамідної недостатності: гипомимия, брадикінезія, про- і ретропульсія, м'язова дистонія. Наростають прояви поліневропатії. Для III стадії (марганцевий паркінсонізм) характерні грубі екстрапірамідні порушення: маскоподібність особи, дизартрія, брадикінезія, спастико-паретическая, або півняча, хода. Критика до хвороби знижена, відзначаються насильницький плач, сміх, значний мнестико-інтелектуальний дефект. Диференціювати необхідно від паркінсонізму іншої етіології. Перебіг захворювання хронічне прогресуюче, органічні зміни незворотні. При виявленні навіть початкових симптомів інтоксикації подальший контакт з марганцем забороняється.

Лікування проводять в стаціонарі. У 1 стадії - ін'єкції вітамінів В1, B6, С, новокаїн в / в, всередину аминалон; 2-3 курси на рік антидотной терапії (кальцій-динатрієва сіль ЕДТА за загальноприйнятою схемою). У II-III стадіях і у віддаленому періоді показані повторні курси леводопи, Мідантан, центральні холінолітики, препарати, що покращують кровопостачання і мозковий метаболізм. Прогноз для працездатності в 1 стадії сприятливий, в II і III - несприятливий; в III стадії хворі часто потребують догляду.

Інтоксикація миш'яком можлива в хімічному, шкіряному, хутряному виробництві, при протравливании зерна, застосуванні пестицидів. Дифузні дистрофічні зміни в центральній і периферичної нервової системи більш виражені в передніх і бічних рогах спинного мозку, в периферичних нервах. У виробничих умовах зустрічаються тільки хронічні форми інтоксикацій -лепкой, рідко середнього ступеня тяжкості, що протікають у вигляді чутливих (рідше змішаних) форм поліневропатії. Початкова гіперестезія або гиперпатия змінюється гіпестезією по поліневритичному. Характерні пекучий біль, парестезії, рідше слабкість в кінцівках, можлива гіпотрофія дрібних м'язів, гіперкератози, випадання волосся, білі поперечні смужки на нігтях (смужки Меєса). Можливий розвиток токсичного гепатиту.

Лікування см. Професійні поліневропатії. Як специфічний засіб застосовують унітіол (за загальноприйнятою схемою), сульфідні ванни. При інтоксикації легкого ступеня - лікування в амбулаторних умовах, при інтоксикації середньої тяжкості - в умовах стаціонару. При працевлаштуванні виключають контакт з токсичними речовинами.

Інтоксикація ртуттю можлива при видобутку ртуті, виробництві вимірювальних приладів, пестицидів. Заковтування металевої ртуті небезпеки не представляє.

Ртуть - тіоловий отрута, яка блокує сульфгідрількие групи тканинних білків; цей механізм лежить в основі поліморфних порушень в діяльності ЦНС. Ртуть має виражений тропізм до глибинних відділів головного мозку.

Клінічно для гострої інтоксикації парами ртуті характерні головний біль, лихоманка, пронос, блювота, через кілька днів розвиваються геморагічний синдром і виразковий стоматит. Початкова стадія хронічної інтоксикації парами ртуті протікає по типу вегетосудинної дистонії, неврастенії (дратівлива слабкість, головний біль, переривчастий сон, сонливість вдень). Характерний невеликий, нерітмічний тремор пальців, тахікардія, підвищена пітливість, "гра" вазомоторов, блиск очей. Підвищується функція щитовидної залози, кори надниркових залоз; дисфункція яєчників. Виражена інтоксикація перебігає за типом астеновегетативного синдрому. Наростає головний біль, астенія, турбують наполеглива безсоння, тяжкі сновидіння. Характерний симптом "ртутного еретизму" - боязкість, невпевненість в собі, при хвилюванні - гіперемія обличчя, серцебиття, пітливість. Типові виражена судинна нестійкість, кардіалгії. Можливий розвиток синдрому гіпоталамічної дисфункції з вегето-судинними пароксизмами. У міру прогресування захворювання формується синдром енцефалопатії, наростають психопатологічні розлади. Зміни внутрішніх органів носять дисрегуляторний характер (кардіоневрози, дискінезії). Часто спостерігаються субфебрилітет.

Лікування. Для виведення ртуті з організму застосовують унітіол (за загальноприйнятою схемою), в / в вливання натрію тіосульфату (20 мл 30% розчину, на курс 15-20 вливань), сукцімер або D-пеніциламін, сірководневі ванни. У початковій стадії-амбулаторне або санаторне лікування, тимчасове переведення (терміном на 2 міс) на роботу поза контактом з ртуттю. При виражених проявах - стаціонарне лікування, переведення на іншу роботу.

Інтоксикація сірковуглецем зустрічається при виробництві віскозних волокон (шовку, корду, штапеля), целофану, в хімічній промисловості (розчинник), в сільському господарстві (інсектициди). Сірковуглець викликає ферментно-медіаторна дію; зв'язуючись з амінокислотами, утворює дитиокарбаминовой кислоти, блокує медьсодержащие ферменти, порушує обмін вітамінів В6, РР, серотоніну, триптаміну. Має виражену тропизмом до глибинних відділів головного мозку; порушує вегетосудинну і нейроендокринну регуляцію.

Клініка гострої інтоксикації при легкій формі нагадує сп'яніння, має оборотний характер. Важкі форми супроводжуються комою, можливий летальний результат. Після виходу з коми формується ецефалополіневрит.

Хронічна інтоксикація відрізняється поєднанням вегетососудістих, нейроендокринних і психопатологічних розладів з вегетосенсорной поліневропатією. У початковій стадії виявляються вегетосудинна дистонія, церебральна астенія, легка вегетосенсорна поліневропатія. У міру наростання захворювання формується стадія органічних розладів - енцефалопатії характерний різноманіття церебральних синдромів; облігатними є гіпоталамічні синдроми. Характерні тактильні, елементарні і гипнагогические галюцинації, сенестопатии, порушення схеми тіла, мнестико-інтелектуальні порушення, депресія. У стадії органічних розладів нерідко спостерігається стійка артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія. У важких випадках інтоксикацій можливо розвиток енцефаломіелополіневріта або паркінсонізму.

Лікування проводять в стаціонарі. Показані препарати, що покращують метаболізм і кровопостачання головного мозку і периферичної нервової системи. Ефективно призначення вітаміну B6, знцефабола. При наростанні функціональних порушень навіть в початковій стадії необхідний переклад на роботу, яка виключає контакт з сірковуглецем; при виражених формах працездатність стійко понижена.

Інтоксикація тевтраетілсвінцом (ТЕС) можлива при виробництві ТЕС, виготовленні сумішей, в автотранспортній промисловості. ТЕС безпосередньо вражає всі відділи головного мозку, має тропізм до гипоталамическим відділам і ретикулярної формації стовбура; призводить до порушення метаболізму головного мозку.

При гострих отруєннях є прихований період дії від 6-8 год до 2 діб. Про симптоми і лікування см. Тетраетіл свинець в розділі "Гострі отруєння". Клініка хронічної інтоксикації ТЕС і етилової рідиною нагадує клініку стертою гострої інтоксикації: на тлі наполегливої ​​головного болю і безсоння виявляються психопатологічні розлади; вегетативна тріада: артеріальна гіпотонія, брадикардія, гіпотермія; відчуття "волоса в роті"; формується енцефалопатія, псіхопатізація особистості.

Клініка хронічної інтоксикації етилованим бензином характеризується вегетосудинною дистонією (церебральною ангіодістоніямі), невротичними розладами (підвищена збудливість, неспокійний сон, страхітливі сновидіння). У міру поглиблення інтоксикації виявляються вегетосенсорна поліневропатія, мікроосередкова церебральна симптоматика. Можливі напади нарколепсії або м'язової слабкості. Лікування неспецифічне, направлене на пом'якшення астенічних і психовегетативних розладів, поліпшення метаболізму головного мозку. Протипоказані сполуки морфіну, хлоралгідрат, бромисті препарати. Лікування виражених психопатологічних розладів проводять в психіатричному стаціонарі.

Зворотний розвиток процесу можливий лише при легких інтоксикаціях, в переважній більшості випадків, рекомендується переклад на іншу роботу; у хворих на енцефалопатію може наступити повна втрата працездатності.

Інтоксикація бензинами. Характер дії - наркотичний, подразнюючий. Шляхи надходження -органи дихання, шкіра; виводиться через легені, з сечею. Гостра інтоксикація супроводжується головним болем, подразненням слизових оболонок, гіперемією особи, запамороченням, відчуттям сп'яніння, ейфорією. У важких випадках - психомоторне збудження, делірій, втрата свідомості (див. Також Бензин в розділі "Гострі отруєння"). Хронічні інтоксикації характеризуються астеновегетативним синдромом, невротичними розладами.

Лікування - за загальноприйнятими схемами. Захворювання крові, що викликаються дією отрут. Залежно від характеру ураження виділяють чотири групи професійних захворювань крові.

Перша група характеризується пригніченням гемопоезу і рідше - Мієлопроліферативні процесом. В основі захворювання - інтоксикація бензолом і його гомологами, хлор-похідними бензолу, гексаметилендиамина, хлорорганическими пестицидами та ін.; іонізуюче випромінювання. Уражається гемопоез на рівні поліпотентних стовбурових клітин, що веде до зменшення їх вмісту в кістковому мозку і селезінці, а також порушення здатності цих клітин до диференціації. Хронічна інтоксикація бензолом як найбільш типовим представником отрут цієї групи клінічно протікає з переважним пригніченням гемопоезу і ураженням нервової системи, а також змінами в інших органах і системах. Легка ступінь інтоксикації характеризується помірними лейкопенією, тромбоцитопенією, ретикулоцитозом; можливі носові кровотечі, кровоточивість ясен, синці на шкірі. Розвивається неврастенічний або астеновегетативний синдром. У міру наростання тяжкості інтоксикації збільшується вираженість геморагічного діатезу, відзначається схильність до гіпотензії, порушення функціональної здатності печінки, дистрофія міокарда, поява симптомів поліневропатії, токсичної енцефалопатії. У крові - наростання лейкопенії, тромбоцитопенії, анемія (глибока панцитопенія); ретикулоцитоз змінюється ретикулоцитопенією; підвищена ШОЕ. У стернальних пунктатах-компенсаторна активація кровотворення при легкому ступені і гіпоплазія - при тяжкій.

Лікування проводять в стаціонарі. При легкому ступені - вітаміни С, Р, групи В. При геморагічному синдромі - вікасол, амінокапронова кислота, хлорид кальцію. Глибока панцитопенія вимагає повторних гемотрансфузій в поєднанні з кортикостероїдними гормонами, гемостимулятора, анаболічні гормони (неробол). Лікування інших синдромів симптоматичне.

Прогноз сприятливий при припиненні контакту з токсичними речовинами і проведенні адекватної терапії. Рекомендується раціональне працевлаштування. При зниженні працездатності-напрямок на МСЕК.

Друга група характеризується розвитком гіпохромною гіперсідереміческой сидеробластної анемії. В основі захворювання - інтоксикація свинцем і його неорганічними сполуками.

Свинець - тіоловий отрута, яка блокує сульфгідрильні, а також карбоксильні і амінні групи ферментів, що забезпечують процес біосинтезу порфіринів і гема. В результаті порушення біосинтезу гема відбувається накопичення в еритроцитах протопорфирина і заліза, в сироватці - негемоглобінового заліза, а з сечею виділяється велика кількість дельтаамінолевулинової кислоти (АЛК) і копропорфіріна (КП). Свинець має також шкідливу дію безпосередньо на еритроцити, скорочуючи тривалість їх життя.

Клінічна картина інтоксикації свинцем складається з декількох синдромів, провідним з яких є ураження крові і порфіринового обміну. Початкова форма характеризується лише лабораторними змінами у вигляді збільшення кількості ретикулоцитів, базофильно-зернистих еритроцитів в крові і АЛК і КП в сечі. При легкій формі поряд з наростанням зазначених зрушень з'являються ознаки астеновегетативного синдрому і периферичної поліневропатії. Для вираженої форми характерні не тільки подальше наростання змін крові і порушень порфіринового обміну, але і розвиток анемії, кишкової кольки, виражених неврологічних синдромів (астеновегетативного, поліневропатії, енцефалопатії), ознак токсичного гепатиту.

При свинцевій коліці спостерігаються різкий переймоподібний біль в животі, стійкий запор, артеріальна гіпертензія, помірний лейкоцитоз, підвищення температури тіла, виділення сечі темно-червоного кольору за рахунок гіперкопропорфірінуріі. Колька завжди супроводжується вираженим анемічним синдромом.

Діагностика інтоксикації грунтується на даних профанамнезу, результати клінічного і лабораторного дослідження. Інтоксикацію свинцем необхідно диференціювати від захворювань крові (гіпохромна залізодефіцитна, гемолітична анемії, таласемія), Порфирій, гострого живота, уражень нервової системи і печінки непрофесійної етіології.

Лікування проводять в стаціонарі. Основним методом видільної та патогенетичної терапії є застосування комплексонів: тетацин-кальцію, пентацин, D-пеніциламін (за загальноприйнятою схемою). Колька купірується введенням 20 мл 10% розчину в / в тетацин-кальцію (до 2 разів на перший день лікування). При наявності поліневропатії та інших синдромів лікування сімпатоматіческое. Рекомендується їжа з високим вмістом білка, кальцію, заліза, сірки; в раціон вводять овочі, фрукти, соки (пектини). Показано санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при початковій і легкій формі сприятливий. При вираженій формі необхідно виключити контакт зі свинцем і іншими токсичними речовинами. При зниженні працездатності - направлення на МСЕК.

Третю групу професійних захворювань крові складають гемолітичні анемії. В основі захворювання - інтоксикація миш'яковистим воднем, фенилгидразином, метгемоглобіноутворювачами (окислювачі, аміно- і нітропохідні бензолу).

Патогенез: патологічне окислення (оксидантний гемоліз), що веде до накопичення перекисних сполук. Це призводить до функціональних та структурних змін в гемоглобіні, необоротних зрушень у ліпідах мембран еритроцитів і пригнічення активності сульфгідрильних груп.

Клінічно при легкій формі інтоксикації спостерігаються слабкість, головний біль, нудота, озноб, істеричність склер. При вираженій формі поїло прихованого періоду (2-8 ч) настає період прогресуючого гомолізу, що супроводжується наростаючою слабкістю, головним болем, болем в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, попереку, нудотою, блювотою, лихоманкою. У крові -зниження гемоглобіну, еритроцитопенія, ретикулоцитоз (до 200-300 0/00), лейкоцитоз із зсувом вліво. У сечі - гемоглобінурія, протеннурія. Сеча набуває темно-червоний, іноді чорний колір. Температура тепа 38-39 гр. С. На 2-3-ю добу з'являється жовтяниця, наростає білірубінемія. На 3-5-у добу в процес втягуються печінка і нирки. При своєчасному лікуванні період одужання триває від 4 до 6-8 тижнів. При отруєнні миш'яковистим воднем спостерігаються також симптоми загальнотоксичної дії (міокардіопатія, артеріальна гіпотензія, поліневропатія і ін.).

Лікування. Постраждалого видаляють з загазованого приміщення і забезпечують повний спокій. Застосовують антидоти: мекаптід (1 мл 40% розчину в / м, при важких формах до 2 мл, повторне введення через 6-8 год), антарсін (1 мл 5% розчину в / м). Поряд із зазначеними препаратами вводять унітіол (5 мл 5% розчину в / м). З метою детоксикації і ліквідації симптомів печінкової і ниркової недостатності використовують форсований діурез, залуження плазми, вітамінотерапію. Показано раннє проведення гемодіалізу. Рекомендуються антибактеріальні засоби і симптоматична терапія.

Прогноз при легких формах сприятливий, при важких-можливі залишкові явища (функціональна недостатність печінки, нирок, анемія), що ведуть до тривалого зниження працездатності. Профілактика: забезпечення чистоти повітряного середовища. Система сигналізації про наявність в повітрі робочої зони мишьяковістого водню.

Четверта група характеризується утворенням патологічних пігментів крові - карбоксигемоглобина (НЬСО) і меттемоглобіна (MtHb). В основі захворювання - інтоксикація окисом вуглецю (СО) і меттемоглобінообразователямі (аміно- і нітросполуки бензолу, бертолетової сіль і ін.).

Патогенез: з'єднання СО з залізом гемоглобіну, окислення меттемоглобінообразователямі двовалентного заліза гемоглобіну в тривалентне призводить до утворення патологічних пігментів - НЬСО і MtHb. Внаслідок цього розвивається гемическая гіпоксія. СО зв'язується також з двовалентним залізом ряду тканинних біохімічних систем (міоглобін, цитохром та ін.), Викликаючи розвиток гістотоксичної гіпоксії. Гіпоксичний синдром веде до поразки в першу чергу центральної нервової системи.

Симптоми і лікування. Гостра інтоксикація окисом вуглецю - см. Чадний газ в розділі "Гострі отруєння". Крім типової форми СО-інтоксикації, виділяють нетипові форми: апоплексичного (блискавичну), непритомну і ейфоричну, що характеризуються ураженням ЦНС і гострою судинною недостатністю. Діагностика гострої інтоксикації СО заснована на встановленні факту підвищеної концентрації СО в повітрі робочої зони, клінічних даних, збільшенні вмісту в крові НЬСО.

Прогноз за відсутності залишкових явищ сприятливий. При наявності стійких віддалених наслідків-напрямок на МСЕК.

Профілактика: систематичний контроль за концентрацією СО в повітрі приміщень. Клінічна картина гострої ін т о к с і до а-ц і і метгемоглобіноутворювачами. При легкому ступені спостерігаються синюшність слизових оболонок, вушних раковин, загальна слабкість, головний біль, запаморочення. Свідомість збережена. У крові рівень MtHb не перевищує 20%. При середньому ступені збільшується ціаноз слизових оболонок і шкіри. Відзначаються головний біль, запаморочення, язик заплітається, порушення орієнтації, невпевненість ходи. Короткочасна втрата свідомості. Лабільність пульсу, задишка, підвищення сухожильних рефлексів, млява реакція зіниць на світло. У крові рівень MtHb підвищується до 30-50%, визначаються тільця Гейнца - Ерліха (еритроцити з наявністю в них патологічних включень). Тривалість цього періоду 5-7сут. Важка ступінь проявляється різкою синюшностью шкірних покривів і слизових оболонок, сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою. Відзначаються прострація, що чергується з різким збудженням, клініко-тонічеекіе судоми, мимовільні дефекація і сечовипускання, тахікардія, гепатомегалія. У крові рівень MtHb більше 50%, кількість тілець Гейнца - Ерліха досягає 50 ° / дд і більш.

На 5-7-у добу розвивається вторинна гемолітична анемія, що супроводжується ретикулоцитозом, макроцитозом і нормобластозом. Гемоглобинурия може призводити до ниркового синдрому. Відзначаються рецидиви інтоксикації, обумовлені виходом отрути з депо (печінка, жирова тканина) і повторним утворенням MtHb. Цьому сприяють прийом алкоголю, гарячий душ. Тривалість інтоксикації - 12-14 днів. При середній і важкій формах можуть спостерігатися ознаки токсичного ураження печінки.

Хронічна інтоксикація метгемоглобіноутворювачами характеризується, крім анемії регенераторного характеру, ураженням печінки, нервової системи (астеновегетативний синдром, вегето-судинна дистонія), очей (катаракта), сечовивідних шляхів (від циститу до раку сечового міхура). Розвиток цих синдромів залежить від хімічної структури отрути.

Діагностика інтоксикації грунтується на даних санітарно-гігієнічної характеристики, клінічного та лабораторного досліджень (MtHb, тільця Гейнца - Ерліха). Лікування. Оксигенотерапія. При гипокапнии короткочасне вдихання карбогену; в / в введення 1% розчину метиленового синього - (1-2 мл / кг в 5% розчині глюкози), хромосмон, 50-100 мл 30% розчину тіосульфату натрію, 30- 50 мл 40% розчину глюкози з аскорбіновою кислотою; в / м 600 мкг вітаміну В12. При дуже важких формах - заміщення крові (не менше 4 л). За свідченнями - форсований діурез; симптоматична терапія. Лікування хронічної інтоксикації симптоматичне.

Прогноз за відсутності залишкових явищ сприятливий. При наявності стійких наслідків - напрямок на МСЕК.

Захворювання, що викликаються дією гепатотропних речовин. Серед хімічних речовин виділяють групу гепатотропних отрут, інтоксикація якими приводить до ураження печінки. До їх числа відносяться хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, тетрахлоретан і ін.), Бензол і його похідні (анілін, тринітротолуол, стирол та ін.) Деякі пестициди (ртуть, хлор і фосфорорганічні сполуки). Печінковий синдром спостерігається при дії ряду металів і металлоидов (свинець, миш'як, фтор та ін.), Мономерів, які використовуються для отримання полімерних матеріалів (нітрил акрилової кислоти, диметилформамід та ін.).

Інтоксикації перерахованими сполуками зустрічаються при їх виробництві або застосуванні як розчинники, вихідних продуктів для виготовлення ароматичних сполук, органічних барвників в різних галузях промисловості, в сільському господарстві.

Патогенез. Хімічна речовина безпосередньо діє на печінкову клітку, її ендоплазматичну мережу і мембрани ЕПР гопатоцітов, що супроводжується порушенням проникності мембран з виходом в кров ферментів і зменшенням синтезу білка. Має значення і алергічний механізм розвитку токсичного гепатиту.

Клінічна картина. За своїм перебігом токсичні гепатити можуть бути гострими і хронічними. Гостре ураження печінки розвивається на 2-5-у добу після інтоксикації і характеризується збільшенням печінки, її хворобливістю при пальпації, наростаючою жовтяницею. Ступінь вираженості цих змін залежить від тяжкості інтоксикації. Характерні значне підвищення активності ферментів до сироватці крові: аланін і аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази, фруктозомонофосфатальдолази; гіпербілірубінемія з переважанням фракції білірубінглюкуроніду, а також уробілінурія і жовчні пігменти в сечі. У важких випадках гіпопротеїнемія з гіпо-альбуминемии, знижена кількість бета-ліпопротеїдів і фосфоліпідів в крові. Однією з ознак печінкової недостатності є геморагічний синдром - від мікрогематурії до масивних кровотеч.

У розвитку і перебігу гострих професійних гепатитів на відміну насамперед від вірусного гепатиту А (хвороба Боткіна) наголошується ряд особливостей, що мають диференційно-діагностичне значення. Так, для гострих токсичних гепатитів характерні відсутність спленомегалії, лейкопенії, менша вираженість диспепсичних розладів. Крім того, гострий професійний гепатит протікає на тлі інших клінічних проявів, характерних для тієї чи іншої інтоксикації. Своєчасне лікування зазвичай призводить до досить швидкому одужанню (через 2-4 тижні) з відновленням функції печінки. Клінічна картина хронічного токсичного гепатиту дуже мізерна. Хворі скаржаться на зниження апетиту, гіркота в роті, тупий біль у правому підребер'ї, що посилюється після гострої і жирної їжі, нестійкі випорожнення. Воль в правому підребер'ї може носити нападоподібний характер з іррадіацією в праву лопатку і руку. Відзначається иктеричность склер, рідше жовтяничність шкірних покривів, помірне збільшення печінки, хворобливість .її при пальпації, позитивні симптоми подразнення жовчного міхура. Спостерігається дискінезія жовчного міхура; помірна гіпербілірубінемія за рахунок збільшення фракції вільного білірубіну при легких формах гепатиту, а при виражених - за рахунок білірубінглюкуроніду або обох його фракцій; помірне підвищення активності ферментів в крові, в тому числі фруктозомонофосфатальдолази. Змінюється білковий спектр сироватки крові за рахунок помірної гіпоальбумінемії і гипергаммаглобулинемии. Перебіг хронічного токсичного гепатиту зазвичай доброякісний, і після усунення шкідливого фактора можливо повне одужання, проте в деяких випадках відзначається розвиток цирозу печінки.

Діагностика професійного токсичного гепатиту здійснюється з урахуванням інших симптомів і синдромів, характерних для тієї чи іншої інтоксикації. Лікування проводять в стаціонарі. При надходженні отрути всередину - промивання шлунка (10-15 л води) з подальшим введенням 150 мл вазелінового масла або 30-60 г сольового проносного. У першу добу після отруєння показано поєднання методів форсованого діурезу з використанням діуретиків (сечовина, манітол, фуросемід). При наявності симптомів інтоксикації - гемодіаліз або заміщення крові. Ліпотропні засоби - внутрішньовенно крапельно 30 мл 20% розчину холіну хлориду разом з 600 мл 5% розчину глюкози, вітаміни групи В, вітамін Е внутрішньом'язово по 1 мл 4-6 разів на добу, трасилол, контрикал, кокарбоксілаеа, тутаміновая кислота, антіоіотікі. Симптоматична терапія. При хронічному токсичне ураження печінки легкого ступеня-лікувальне харчування, вітамінотерапія, жовчогінні засоби, дуоденальне зондування. Вливання в / в глюкози, ліпотролние кошти (холіну хлорид, метіонін, ліпамід). Лікування в амбулаторних умовах. При виражених формах або загостренні хронічного гепатиту застосовують сирепар, прогепар, гепалон. Лікування в стаціонарі. Санаторно-курортне лікування: Боржомі, Джермук, Єсентуки, Желєзноводськ, П'ятигорськ, Моршин, Трускавець.

Прогноз сприятливий. Працездатність визначається тяжкістю інтоксикації, залишковими явищами, віком, професією хворого і умовами праці.

Захворювання, що викликаються дією ниркових отрут. Цю групу захворювань складають токсичні нефропатії-ураження нирок, викликані хімічними речовинами, важкими металами і їх з'єднаннями (ртуть, свинець, кадмій, літій, вісмут і ін.), Органічними розчинниками (чотирихлористий вуглець, дихлоретан, етиленгліколь), гемолітичними отрутами (миш'яковистий водень , фенілгідразин, метгемоглобіноутворювачі).

Патогенез: пряма токсична дія на тканину нирки і розлад ниркового кровотоку на тлі порушення загального кровообігу. Можливий і імунологічний (токсико-алергічний) механізм пошкодження нирок.

Клінічна картина. Ураження нирок є одним з неспецифічних синдромів гострих і хронічних інтоксикацій. Однак при ряді гострих інтоксикацій токсична нефропатія може грати домінуючу роль в клінічній картині, а при хронічному отруєнні кадмієм ураження нирок займає провідне місце в клініці інтоксикації. Токсичне ураження нирок проявляється гострою нирковою недостатністю (ГНН), хронічною тубулоїнтерстиціальною нефропатією, гострим і хронічним гломерулонефритом. При гемоглобінурійной нефрозе - однієї з форм гострої ниркової недостатності, обумовленої інтоксикацій гемолітичною отрутою, -спостерігається гемоглобинурия, протеїнурія, олігурія, що переходить у важких випадках в анурію.

Для нефронекрозу ( "видільного" некрозу), що викликається сполуками важких металів, характерні виражена опігурія, помірна протеїнурія, мікрогематурія, швидко наростаюча уремія. ОПН спостерігається також при інтоксикаціях гликолями, хлоровані вуглеводнями.

Хронічна тубупоінтерстіціальная нефропатія розвивається при хронічних інтоксикаціях солями важких металів і перш за все кадмію. Кадмієва нефропатмя проявляється протеїнурією з виділенням низькомолекулярних білків (бета (два) -мікроглобупінов). Можливий розвиток повільно прогресуючої анемії. Підвищення в сечі кількості бета (два) мікроглобуліну служить ранньою ознакою інтоксикації кадмієм.

Лікування. Основний принцип лікування ОПП - боротьба з шоком і порушенням гемодинаміки, видалення нефротоксического агента з організму (див. Гостра ниркова недостатність). Токсична нефропатія при хронічних професійних інтоксикаціях не вимагає спеціальних лікувальних заходів.

Прогноз залежить від форми токсичної ОПН. У ряді випадків можливий перехід ОПН в ХНН.

Однією з форм професійних уражень сечовивідних шляхів є доброякісні опухали сечового міхура (папіломи) з подальшою трансформацією в рак (ароматичні аминосоединения - бензидин, альфа- і бета-нафтиламин).