ревматизм

Ревматизм - Cистемное запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серця. Хворіють в основному діти і молоді люди: жінки в 3 рази частіше, ніж чоловіки.

Етіологія, патогенез. Основний етіологічний фактор при гострих формах захворювання - бета-гемолітичний стрептокок групи А. У хворих з затяжними і безперервно рецидивуючими формами ревмокардіта зв'язок захворювання з стрептококом часто не вдається встановити. У подібних випадках ураження серця, повністю відповідає всім головним критеріям ревматизм а, має очевидно, іншу природу - алергічну (поза зв'язком зі стрептококом або взагалі інфекційними антигенами), інфекційно-токсичну, вірусну.

У розвитку ревматизму істотне значення надають імунним порушень, хоча конкретні етапи патогенезу не з'ясовані. Припускають, що сенсібілізірующів агенти (стрептокок, вірус, неспецифічні антигени і т. Д.) Можуть приводити на перших етапах до імунної запалення в серці, а потім до зміни антигенних властивостей його компонентів з перетворенням їх у аутоантигени і розвитком аутоімунного процесу. Важливу роль у розвитку ревматизм а грає генетична схильність. Системний запальний процес при ревматизмі морфологічно проявляється характерними фазовими змінами сполучної тканини (мукоїдне набухання - фибриноидное зміна - фібриноїдних некроз) і клітинними реакціями (інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами, освіту ашофф - Талалаївський гранульом). Починаючи зі стадії фібриноїдних змін, повна тканинна репарація неможлива, і процес завершується склерозированием.

Клінічна картина. У типових випадках захворювання розвивається через 1 - 3 тижні після перенесеної ангіни або рідше іншої інфекції. При повторних атаках цей термін може бути меншим. У деяких хворих навіть первинний ревматизм виникає через 1 - 2 дні після охолодження без будь-якого зв'язку з інфекцією. Рецидиви хвороби часто розвиваються після лююбих інтеркурентних захворювань, оперативних втручань, фізичних перевантажень.

Найбільш характерним проявом ревматизму, його "основним синдромом" є поєднання гострого мігруючого і повністю оборотного поліартриту великих суглобів з помірним кардитом. Зазвичай початок захворювання гострий, бурхливий, рідше підгострий. Швидко розвивається поліартрит, що супроводжується реміттірующей лихоманкою до 38 - 40 'С з добовими коливаннями 1 - 2' С і сильним потім, але зазвичай без ознобу. Першим симптомом ревматичного поліартриту є наростаючий гострий біль в суглобах, що посилюється при найменших пасивних і активних рухах і досягає у нелікованих хворих виразних. До болю швидко приєднується набряклість м'яких тканин в області суглобів, майже одночасно з'являється випіт в суглобової порожнини. Шкіра над ураженими суглобами гаряча, пальпація їх різко болюча, обсяг рухів через біль вкрай обмежений. Характерно симетричне ураження великих суглобів - зазвичай колінних, променезап'ясткових, гомілковостопних, ліктьових. Типова "летючість" запальних змін, що виявляється в швидкому (протягом декількох днів) зворотному розвитку артритических явищ в одних суглобах і настільки ж швидкому їх наростанні в інших. Всі суглобові прояви зникають безслідно; навіть без лікування вони тривають не більше 2 - 4 тижні. При сучасній терапії клінічні симптоми ревматичного поліартриту можуть бути усунені протягом першої доби. Вважають що при гострому ревматизмі поліартрит розвивається в 60 - 70% випадків.

У міру стихання суглобових явищ (рідше з самого початку хвороби) на перший план виступають зазвичай не настільки яскраві симптоми ураження серця, що вважається найбільш частим і у багатьох хворих єдиним органним проявом ревматизму. У той же час всупереч колишнім уявленням захворювання не настільки рідко протікає без явних серцевих змін.

Ревматичний міокардит при відсутності супутнього пороку серця у дорослих протікає, як правило, не важко. Скарги на слабкі болі або неясні неприємні відчуття в ділянці серця, легку задишку при навантаженнях, рідше - на серцебиття або перебої.

При дослідженні області серця патології зазвичай не відзначається. За даними перкусії та ренттеноскопіі, серце нормальних розмірів або помірно збільшена. Зазвичай спостерігається збільшення вліво, рідше - дифузне розширення. Для даних аускультації і ФКГ характерні задовільна звучність тонів або невелике приглушення I тону, іноді виникнення III, рідше IV тони, м'який м'язовий систолічний шум на верхівці серця і проекції мітрального клапана.

Артеріальний тиск нормальний або помірно знижений. Іноді відзначається помірна тахікардія, кілька перевищує рівень, відповідний температурі. На ЕКГ - сплощення, упокорення і зазубренность зубця Р і комплексу QRS, рідше подовження інтервалу PQ більше 0,2 с. У ряду хворих реєструються невелике зміщення інтервалу S - T донизу від ізозлектріческой лінії і зміни зубця Т (низький, негативний, рідше двофазний насамперед у відведеннях V1- V3). Рідко спостерігаються екстрасістали, атріовентрикулярна блокада І чи Ш ступеня, внутрішньошлуночкових блокада, вузловий ритм.

Недостатність кровообігу в зв'язку з первинним ревматичним міокардитом розвивається в рідкісних випадках.

У окремих хворих частіше в дитячому віці зустрічається так званий дифузний ревматичний міокардит. Він проявляється бурхливим запаленням міокарда з його вираженим набряком і порушенням функції. З самого початку захворювання турбують виражена задишка, що змушує приймати положення ортопноз, постійний біль в області серця, прискорене серцебиття. Характерні "блідий ціаноз", набухання шийних вен. Серце значно і дифузно розширене, верхівковий поштовх слабкий. Тони різко приглушені, часто вислуховується чіткий І! тон (протодіасталіческій ритм галопу) і виразний, але м'який систолічний шум. Пульс частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск значно знижений, може розвиватися колаптоїдний стан. Венозний тиск швидко підвищується, але з приєднанням колапсу також падає. На ЕКГ відзначається зниження вольтажу всіх зубців, сплощення зубця 1, зміна інтервалу S - T, атріовентрикулярна блокада. Дуже характерно для дифузного міокардиту розвиток недостатності кровообігу як по левожелудочковому, так і по правожелудочковому типу. Даний варіант ревматичного міокардиту серед дорослих в даний час практично не зустрічається.

Результатом ревматичного міокардиту при відсутності активного лікування може бути міокардитичний кардіосклероз, вираженість якого часто відображає ступінь поширеності міокардиту. Вогнищевий кардіосклероз чи не порушує функції міокарда. Дифузному Міокардитичний кардіосклерозу властиві ознаки зниження скорочувальної функції міокарда: ослаблення верхівкового поштовху, приглушення тонів (особливо 1), систолічний шум. Після фізичних навантажень з'являються помірні ознаки декомпенсації: гомілок і невелике збільшення печінки. Часто в поєднання міокардитичного кардіосклерозу з пороками серця погіршує його негативна дія на гемодинаміку.

Ревматичний ендокардит, який є причиною ревматичних пороків серця, дуже бідний симптомами. Його істотним проявом служить чіткий систолічний шум при достатньої звучності тонів і відсутності ознак вираженого ураження міокарда. На відміну від шуму, пов'язаного з міокардитом, зндокардітіческій шум буває більш грубим, а іноді має музичний відтінок. Його милозвучність зростає при зміні положення бального або після навантаження. Вельми достовірною ознакою зндокардіта є мінливість вже існуючих шумів і особливо виникнення нових при незмінний (тим більше - при нормальних) кордонах серця. Легкі і досить швидко зникаючі диастолические шуми, вислуховуємо іноді на початку ревматіческай атаки на проекції мітрального клапана або судинах, почасти також можуть бути пов'язані з зндокардітам. Глибокий ендакардіт (вальвулит) стулок мітрального або аортального клапанів у ряду хворих має відображення на зхокардіограмме: потовщення стулок, їх "кошлатість", множинні ехосигнали від них.

Хворі, у яких зндокардіт є єдиною або принаймні основний локалізацією ревматизму, протягом тривалого часу зберігають гарне загальне самопочуття і працездатність, становлячи групу хворих з так званим амбулаторним плином ревматизму. Тільки гемодинамічнірозлади в зв'язку з непомітно сформованим пороком серця змушують таких хворих вперше звернутися до лікаря.

Перикардит в клініці сучасного ревматизму зустрічається рідко. Сухий перикардит проявляється постійним болем в області серця і шумом тертя перикарда, вислуховує частіше вдалину лівого краю грудини. Інтенсивність шуму різна, зазвичай він визначається в обох фазах сердечною циклу. На ЕКГ характерно зміщення інтервалу S - T вгору в усіх відведеннях на початку захворювання. Надалі ці інтервали поступово повертаються до ізозлектріческой лінії, одночасно утворюються двофазні або негативні зубці 1. Іноді дані ЕКГ непоказовими. Сухий перикардит сам по собі не викликає збільшення серця.

Ексудативний перикардит - по суті подальша стадія розвитку сухого перикардиту. Часто першою ознакою появи випоту буває зникнення болю в зв'язку з роз'єднанням запалених листків перикарда накопичується ексудатом. З'являється задишка, що підсилюється в положенні лежачи. Область серця при великій кількості ексудату кілька вибухає, межреберья згладжені, верхівковий поштовх не пальпується. Серце значно збільшується і приймає характерну форму трапеції або круглого графина. Пульсація контурів при рентгеноскопії мала. Тони і шуми дуже глухі (в зв'язку з випотом). Пульс частий, малого наповнення; артеріальний тиск знижений. Венозний тиск майже завжди підвищений, відзначається набухання шийних і навіть периферичних вен. Електрокардіограма в основному така ж, як при сухому перикардиті; додатковим симптомом буває лише помітне зниження вольтажу комплексу QRS. Істотне діагностичне значення має ехокардіографія, безперечно встановлює наявність рідини в серцевій сумці.

Оскільки рідина в порожнині перикарда обмежує діастолічний розширення серця, то при значному накопиченні випоту може виникати недостатнє наповнення порожнин серця в період діастоли - так звана гіподіастолія. Остання перешкоджає притоку до серця, що призводить до застою в малому і особливо в великому колі кровообігу. Своєрідною рисою гіподіастоліческой недостатності кровообігу є розвиток декомпенсації навіть без істотного ураження міокарда.

Результатом ревматичного перикардиту зазвичай бувають невеликі спайки між обома листками або спайки зовнішнього листка з навколишніми тканинами, що розпізнається лише при ретельній ренттеноскопіі (деформація контуру перикарда).

Наявність перикардиту у хворих на ревматизм часто означає поразку всіх верств серця - ревматичний панкардіт.

Серед уражень шкіри практично патогномонична кільцева еритема, яка представляє собою рожеві кільцеподібні елементи, ніколи не зудять, розташовані переважно на шкірі внутрішньої поверхні рук і ніг, живота, шиї і тулуба. Вона виявляється лише у 1 - 2% хворих. "Ревматичні вузлики", описувані в старих посібниках, в даний час практично не зустрічаються. Узповая еритема, геморагії, кропив'янка зовсім не характерні.

Ураження легень. Ревматичні пневмонії спостерігаються вкрай рідко і зазвичай виникають на тлі вже зареєстрованого захворювання. Їх симптоми такі ж, як і банальних запалень легенів; відмітними ознаками вважаються резистентність до лікування антибіотиками і хороший ефект протиревматичних засобів (без антибактеріальних). Лише за цієї умови діагноз може вважатися обгрунтованим. Багато сучасні автори сумніваються в самому факті існування ревматичних пневмоній. Ревматичний плеврит по своїх проявах також неспецифічний. Його діагностика полегшується при поєднанні з іншими ознаками ревматизму. Він хащі буває двостороннім і характеризується хорошою оборотністю. Ексудат при ревматичному плевриті серозно-фібринозний і завжди стерильний. Проба Рівальта позитивна. На початку хвороби в ексудаті переважають нейтрофіли, пізніше - лімфоцити; можлива також домішка еритроцитів, ендотеліальних клітин і еозинофілів. Першим, а тим більше єдиною ознакою ревматизму плеврит не буває. Слід мати на увазі, що при недостатності кровообігу у хворих з вадами серця застійні зміни в легенях і гідроторак зможуть легко симулювати "ревматичні" пневмонію і плеврит.

Ураження нирок. У гострій фазі хвороби, як правило, виявляються незначно виражені протеїнурія і гематурія (наслідок генералізованого васкуліту і поразки ниркових клубочків і канальців).

Ураження органів травлення рідкісні. Гастрити і тим більше виразки шлунка і кишечника зазвичай бувають наслідком тривалого застосування ліків, особливо стероїдних гормонів. У дітей, хворих на ревматизм, іноді виникає сильний біль в животі, пов'язана з швидко сбратімим алергічних перитонітом. Біль може бути дуже різкою і, поєднуючись з позитивним симптомом Щоткіна - Блюмберга, змушує думати про гострий хірургічному захворюванні черевної порожнини. Відмінними рисами є розлитої характер болю, її поєднання з іншими ознаками ревматизму (або вказівки на цю хворобу в анамнезі), дуже швидкий ефект противоревматической терапії; нерідко біль через короткий термін зникає самостійно.

Зміни нервової системи та органів чуття. Мала хорея, типова "нервова форма" ревматизму, зустрічається переважно у дітей, особливо дівчаток. Вона проявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язової гіпотонією і насильницькими вигадливими рухами тулуба, кінцівок і мімічної мускулатури. Мала хорея може протікати з рецидивами, однак до 17 - 18 років вона майже завжди закінчується. Особливостями цієї форми є порівняно невелике ураження серця і незначно виражені лабораторні показники активності ревматизму (в тому числі часто нормальна ШОЕ).

Гострі ревматичні ураження ЦНС, що протікають по типу енцефаліту або менінгіту, є надзвичайною рідкістю. Вони бувають тільки проявом генералізованого ревматичного васкуліту, майже не зустрічається в наші дні, і завжди поєднуються з іншими ознаками ревматизму. Численні повідомлення невропатологів про ізольовано існуючих "ревматичних цереброваскулітах" недостовірні. "Ревматичних психозів" не існує (всупереч частим описам в психіатричній літературі). Існування власне ревматичних плексити, радикулітів і невритів достовірно не доведено.

Лабораторні дані. При гострому ревматизмі зустрічаються нейтрофільнийлейкоцитоз (до 12 - 20 'B0 10е ~ л) із зсувом лейкограми вліво, тромбоцитоз, наростання ШОЕ до 40 - 60 мм / год. При хронічному перебігу ці показники змінені не настільки виражена, зрідка розвивається анемія типо або нормохромна). Характерно наростання титрів антитіл протівострептококкових: антістрептогіалуронідази і антістрептокінази більше 1: 300, антистрептолизина більше 1: 250. Висота титрів антитіл протівострептококкових і їх динаміка не відображають ступінь активності ревматизму. Крім того, у багатьох хворих на хронічні форми ревматизму ознак участі стрептококової інфекції взагалі не спостерігається.

Всі відомі біохімічні показники активності ревматичного процесу неспецифічні і непридатні для нозологічної діагностики. Лише в тих випадках, коли діагноз ревматизму обгрунтований клінікоінструментального даними, комплекс цих показників стає дуже корисним для судження про ступінь активності хвороби (але ні про наявність ревматизму). До цих показників відносяться підвищення рівня фібриногену плазми вище 4 г / л, альфа-глобулінів вище 10%, гамма-глобулінів вище 20%, гексоз вище 1,25 гм, церулоплазміну вище 9,25 гм, серомукоида вище 0,16 гм, поява в крові С-реактивного білка. У більшості випадків біохімічні показники активності паралельні величинам ШОЕ.

Класифікація ревматизму і особливість застосуванн та його течії. Відповідно до сучасної класифікації необхідно виділяти перш неактивну або активну фазу хвороби. Активність може бути мінімальною (I ступеня), середньої (II ступеня) та максимальної (III ступеня). Для судження про неї використовуються як вираженість клінічних проявів, так і зміни лабораторних показників. Класифікацію проводять також по локалізації активного ревматичного процесу (кардит, артрит, хорея і т. Д.), Характеру резидуальних явищ (міокардіосклероз і ін.), Станом кровообігу і перебігу хвороби. Виділяється гострий перебіг ревматизму, підгострий, затяжний, безперервно рецидивуючий і латентний (клінічно безсимптомний). Виділення "латентного перебігу" виправдано тільки для ретроспективної характеристики ревматизму: латентне формування пороку серця і т. Д.

Діагноз. Специфічних методів діагностики ревматизму не існує. У той же час при розгорнутій картині хвороби діагноз порівняно нескладний. Труднощі виникають, як правило, спочатку у тих хворих, у яких захворювання виявляється будь-яким одним яскравим, клінічним симптомом (кардит або поліартрит). Найбільш прийнятою міжнародною системою діагностики ревматизму є критерії Джонса. Виділяють великі діагностичні критерії ревматизму - кардит, поліартрит, хорея, кільцева еритема, ревматичні вузлики і малі - лихоманка (не нижче 38'С), артралгії, перенесений в минулому ревматизм або наявність ревматичного пороку серця, підвищена ШОЕ або позитивна реакція на С-реактивний білок, подовжений інтервал Р - Q на ЕКГ. Діагноз вважається достовірним, якщо у пацієнта є два великих критерію і один малий або один великий і два малих, але лише в тому випадку, якщо одночасно існує одне з наступних доказів попередньої стрептококової інфекції: недавно перенесена скарлатина (яка являє собою безперечне стрептококової захворювання); висівання стрептокока групи А зі слизової оболонки глотки; підвищень титр антистрептолизина Про або інших стрептококових антитіл. Ці критерії видаються вельми жорсткими, але вони служать серйозною гарантією об'єктивно обгрунтованого діагнозу і необхідним перешкодою для надзвичайно поширеною гіпердіагностики ревматизму.

Серед великих критеріїв діагноз кардиту як такого в свою чергу вимагає наявності об'єктивних ознак. До них відносяться задишка, розширення меж серця, поява чіткого м'якого систолічного шуму на верхівці або проекції мітрального клапана, ніжного мезодіастолічний шуму в цій же області або протодиастолического шуму на аорті, шум тертя перикарда, динамічні і зазвичай помірні зміни ЗКГ, зокрема атріовентрикулярнаблокада! ступеня. Значне приглушення тонів серця, виражена кардиалгия і порушення ритму (зокрема, пароксизмальнатахікардія) не характерні. Суб'єктивні розлади і анамнестичні відомості, не підтверджені документально, не можуть служити підставою для діагнозу ревматизму. Поєднання підвищеної температури з нормальною ШОЕ практично виключає діагноз активного ревматизму. Необхідно мати на увазі також, що хворим на ревматизм абсолютно не властивий "відхід у хворобу», невротизація і прагнення докладно і барвисто описувати свої відчуття. Серцебиття від алергічного (інфекційно-алергічного) міокардиту, особливістю якого є часта дисоціація між виразними серцевими змінами і невисокими ( часто нормальними) лабораторними ознаками (ШОЕ, глобуліни, фібриноген та ін.); пороки серця ніколи нв утворюються. Хворим функціональної кардиопатией властиві емоційна забарвленість скарг, їх різноманіття і неадекватність відсутності об'єктивної серцевої патології. Найбільш часті скарги на постійний біль в області серця, зовсім і властиву ревматизму, ніколи не спостерігається достовірних ознак органічного ураження серця, лабораторні показники нормальні.

Прогноз. Безпосередня загроза життю від власне ревматизму виникає вкрай рідко і майже виключно в дитячому віці в зв'язку з дифузним міокардитом. У дорослих переважно суглобові та шкірні форми протікають найбільш благопріятно.Хорея частіше поєднується з меншими змінами серця. В основному прогноз при ревматизмі визначається станом серця (наявність і тяжкість пороку, ступінь миокардиосклероза). Одним з головних прогностичних критеріїв є ступінь оборотності симптомів ревмокардіта. Безперервно рецидивні ревмокардити найбільш несприятливі. При пізно почате лікування ймовірність утворення вад збільшується. У дітей ревматизм протікає важче і частіше призводить до стійких клапанним вимірам. При первинному захворюванні у віці старше 25 років процес перебігає сприятливо, а порок серця утворюється дуже рідко. Якщо первинний ревматизм протікав без явних ознак ревмокардіта або останні виявилися повністю оборотними, то можна вважати, що майбутні рецидиви також не призведуть до формування клапанного пороку. Якщо з часу встановлення діагнозу конкретного пороку серця пройшло більше 3 років, то ймовірність формування нового пороку невелика, незважаючи на зберігається активність ревматизму.

Лікування. У перші 7 - 10 днів хворий при легкому перебігу хвороби повинен дотримуватися напівпостільний режим, а при вираженій тяжкості в перший період лікування - строгий постільний (15 - 20 днів). Критерієм розширення рухової активності є темпи наступу клінічного поліпшення і нормалізації ШОЕ, а також інших лабораторних показників. На час виписки (зазвичай через 40 - 50 днів після надходження) хворого слід перевести на вільний режим, близький до санаторного. У дієті рекомендується обмежити поварену сіль.

До останнього часу основою лікування хворих на активний ревматизм вважалося раніше поєднане застосування преднізолону (рідше триамцинолона) в поступово зменшуються дозах і ацетилсаліцилової кислоти в постійній незнижуваний дозі 3 $ г в день. Початкова добова доза преднізолону становила зазвичай 20 - 25 мг, тріамцинолону - 16 - 0 мг, курсові дози преднізолону - близько 500 - 600 мг, тріамцинолону - 400 - 500 мг. За останні роки, однак, були встановлені факти, що ставлять під сумнів доцільність поєднання преднізолону з ацетилсаліциловою кислотою. Так, при цьому відбувається підсумовування негативного впливу на слизову шлунка. З'ясувалося також, що преднізолон помітно знижує концентрацію ацетилсаліцилової кислоти в крові (в тому числі нижче терапевтичного рівня). При швидкій відміні преднізолону концентрація ацетилсаліцилової кислоти, навпаки, може підвищитися до токсичної. Таким чином, розглянута комбінація не видається виправданою і її ефект, мабуть, досягається переважно за рахунок преднізолону. Тому при активному ревматизмі преднізолон доцільно призначати в якість єдиного антиревматичної препарату, починаючи з добової дози близько 30 мг. Це тим більш раціонально і тому, що об'єктивних клінічних доказів будь-яких переваг комбінованої терапії по існує.

Лікувальний ефект глюкокортикоїдів при ревматизмі тим значніше, чим вище активність процесу. Тому бальних з особливо високою активністю хвороби (панкардіт, полісерозит і т п.) Початкову дозу збільшують до 40 - 50 мг преднізолону або більше. Синдрому відміни кортикостероїдів при ревматизмі практично не буває, в зв'язку з чим при необхідності навіть високу їх дозу можна різко зменшити або скасувати. Кращим кортикостероїдом для лікування ревматизму є преднізолон.

За останні роки було встановлено, що ізольоване призначення вольтарена або індометацину в повних дозах (150 мг / добу) призводить до настільки ж вираженим найближчим і віддаленим результатам лікування гострого ревматизму у дорослих, як і застосування преднізолону. Швидку позитивну динаміку при цьому виявили всі прояви хвороби, в тому числі і ревмокардит. У той же час переносимість цих коштів (особливо вольтарена) виявилася значно кращою. Однак залишається відкритим питання про ефективність вольтарена і індометацину при найбільш важких формах кардита (з задишкою в спокої, кардиомегалией, ексудативним перикардитом і недостатністю кровообігу), які у дорослих практично не зустрічаються. Тому поки при подібних формах хвороби (перш за все у дітей), засобом вибору є кортикостероїди в досить великих дозах.

На прояви малої хореї антірввматіческіе препарати прямо не впливають. У таких випадках до проведеної терапії рекомендується приєднати люмінал або психотропні засоби типу аміназину або особливо седуксену. Для ведення пацієнтів з хореей особливе значення має спокійна обстановка, доброзичливе ставлення оточуючих, навіювання хворому впевненості в повне одужання. В необхідних випадках потрібно вжити заходів, що попереджають самоушкодження пацієнта в результаті насильницьких рухів.

При першій або повторних атаках гострого ревматизму більшість авторів рекомендують лікування пеніциліном протягом 7 - 10 днів (для знищення найбільш ймовірного збудника - бета-гемолітичного стрептокока групи А). У той же час на власне ревматичний процес пеніцилін не робить лікувального дії. Тому тривалий і не строго обгрунтоване застосування пеніциліну або інших антибіотиків при ревматизмі нераціонально.

У хворих з затяжним і безперервно рецидивуючим перебігом розглянуті методи лікування, як правило, набагато менш ефективні. Кращим методом терапії в таких випадках є тривалий (рік і більше) прийом хіноліновий препаратів: хлорохина (делагила) по 0,25 г / сут або Плаквенілу по 0,2 г / добу під регулярним лікарським контролем. Ефект від застосування цих засобів проявляється не раніше ніж через 3 - 6 тижнів, досягає максимуму через 6 міс безперервного прийому. За допомогою хіноліновий препаратів вдається усунути активність ревматичного процесу у 70 - 75% хворих з найбільш торпидностью і резісцентнимі формами захворювання. При особливо тривалому застосуванні даних ліків (більше року) їх доза може бути зменшена на 50%, а в літні місяці можливі перерви в лікуванні. Делагил і плаквенил можна призначати в комбінації з будь-якими антиревматичними ліками.

Недостатність кровообігу при ревматичних пороках серця лікується за загальними принципами (серцеві глікозиди, сечогінні та т. П.). Якщо серцева декомпенсація розвивається в зв'язку з активним ревмокардитом, то в лікувальний комплекс необхідно включати антиревматичні кошти (в тому числі стероїдні гормони, які викликають суттєвої затримки рідини - преднізолон або триамцинолон; дексаметазон не показаний). Однак у більшості хворих серцева недостатність - результат прогресуючої миокардиодистрофии в зв'язку з пороком серця; питома вага ревмокардіта, якщо його безперечні клініко-інструментальні та лабораторні ознаки відсутні, при цьому незначний. Тому у багатьох пацієнтів з пороками серця і важкими стадіями недостатності кровообігу можна отримати цілком задовільний ефект з допомогою тільки серцевихглікозидів і сечогінних засобів. Призначення енергійної антиревматической терапії (особливо кортикостероїдів) без явних ознак активного ревматизму може в подібних випадках посилити дистрофію міокарда. Для її зменшення рекомендуються ундевит, кокарбоксилаза, препарати калію, рибоксин, анаболічні стероїди.

При переході ревматизму в неактивну фазу хворих доцільно направляти в місцеві санаторії, проте всі методи фізіотерапії при цьому виключають. Вважається можливим курортне лікування навіть пацієнтів з мінімальною активністю, але на тлі триваючого лікарського антиревматичної лікування і в спеціалізованих санаторіях. Хворих без пороку серця або з недостатністю мітрального або аортального клапана при відсутності декомпенсації доцільно направляти в Кисловодськ або на Південний берег Криму, а хворих з недостатністю кровообігу I ступеня, в тому числі з нечіткими мітральними стенозами, - тільки в Кисловодськ. Протипоказано курортне лікування при виражених ознаках активності ревматизму (II і III ступеня), важких комбінованих або поєднані вади серця, недостатності кровообігу II або III стадії.

Профілактика ревматизму включає активну санацію вогнищ хронічної інфекції та енергійне лікування гострих захворювань, викликаних стрептококом. Зокрема, рекомендується лікування всіх хворих на ангіну ін'єкціями пеніциліну по 500 000 ОД 4 рази на добу протягом 10 днів. Ці заходи найбільш важливі при вже розвиненому ревматизмі. Якщо у хворого в неактивній фазі хвороби з'явилися перші ознаки імовірно стрептококової інфекції, то, крім обов'язкового 10-денного курсу пенициллинотерапии, він повинен протягом цього ж терміну приймати одне з протиревматичних засобів: ацетилсаліцилову кислоту по 2 - 3 г, індометацин по 75 мг і т. п.

Відповідно до методичних рекомендацій МОЗ СРСР хворим, які перенесли первинний ревмокардит без ознак клапанного ураження, показано призначення Біцилін- 1 по 1 200 000 ОД або Біцилін-5 по 1 500 000 ОД 1 раз у 4 тижні протягом 3 років. Після первинного ревмокардіта з формуванням пороку серця і після поворотного ревмокардіта біциллінопрофілактіка рекомендується на термін до 5 років.