гострий панкреатит

Гострий панкреатит - захворювання, в основі якого лежить Аутоліз підшлункової залози, обумовлений активацією ферментів в протоках.

Етіологія. Захворювання жовчовивідних шляхів відзначають в 60% випадків, однак теорія загального каналу Одді підтверджується тільки в 1-2% випадків; частіше подібна етіологічна залежність пояснюється тісними зв'язками лімфатичних колекторів і переходом запалення по лімфатичних судинах. Причинами гострого панкреатиту можуть бути прийом алкоголю, надмірне вживання багатих жирами продуктів, холецистит і холедохолітіаз, дівертікуліти дванадцятипалої кишки та ін.

Патогенез. В результаті підвищення тиску в протоках підшлункової залози (стимуляція в поєднанні з порушенням відтоку) відбувається пошкодження клітин, цітокіназа активує трипсиноген, що переходить в трипсин. Останній є активатором більшої частини проензімов: химотрипсина, еластази, колагенази, фосфоліпази А. Саме фосфоліпаза А звільняє з фосфоліпідів клітинних мембран ліеолецітін і ліеокефалін, що володіють сильним цитотоксическим дією. Трипсин виділяє також з кининогена тканин і крові поліпептиди і хінін. Активовані хінін обумовлюють біль і генералізовану вазодилатацію, що є однією з причин гіповолемічвского шоку. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири на гліцерин і жовчні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів (стеатонекрозов) безпосередньо в тканини залози, клітковині, що оточує залозу, віддалених тканинах і органах.

Активні кініни викликають різке підвищення проникності капілярів, стаз, мікроциркуляторні блок з повним припиненням перфузії по капілярах, ішемію, гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляції з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням і подальшої коагулопатией споживання.

Симптоми, перебіг. Частіше хворіють жінки у віці 30-60 років. Захворювання починається частіше після рясної їжі. Раптово виникає біль розпирала характеру, зазвичай дуже інтенсивна. Локалізація болю різноманітна і залежить від основної локалізації змін підшлункової залози: епігастрії, підребер'я, частіше біль має оперізуючий характер. Блювота неприборкана, не приносить полегшення. На початку захворювання температура нормальна або субфебрильна. Положення тіла вимушене - з приведеними до живота ногами. Відзначається ціаноз шкірних покривів, може бути істеричність, тахікардія, зниження артеріального тиску. Іноді відзначається обмежений ціаноз в бокових відділах живота (симптом Грея Тернера) або в області пупка (симптом Куллена), обумовлений поширенням хінінового систем по заочеревинної клітковині або круглій зв'язці печінки. Мова обкладений білим нальотом, сухуватий. Живіт дещо роздутий. На початку захворювання живіт м'який, може бути легке напруження м'язів в епігастрії і хворобливість по ходу підшлункової залози (симптом Керте). Досить часто визначається хворобливість в лівому реберно-хребетному куті (синдром Мейо- Робсона). Симптоми подразнення очеревини стають позитивними при розвитку панкреонекрозу (ферментативний перитоніт) або гнійних ускладнень.

У крові - високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення гематокриту (зневоднення), підвищення амілази (діастази) сироватки в сечі. Різке зниження цифр амілази крові в поєднанні з погіршенням стану хворого вказує на розвиток панкреонекрозу. У 10-20% хворих розвивається печінково-ниркова недостатність. Поганим прогностичною ознакою є підвищення цукру в крові і сечі, зниження кальцію сироватки нижче норми.

Рентгенологічновизначається високе стояння лівого купола діафрагми, в плевральної порожнини зліва може бути рівень рідини, в легкому - ателектази. При оглядовому рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини виявляють ознаки паралітичної кишкової непрохідності, розгорнуту петлю дванадцятипалої кишки.

Діагноз грунтується на даних анамнезу, об'єктивного дослідження, ультразвукового дослідження черевної порожнини, лапароскопії (одночасно вона може носити і лікувальний характер), комп'ютерної томографії.

Лікування. З самого початку проводять комплексну терапію: боротьбу з болем, ферментної токсемією, корекцію гідроіонних розладів, кислотно-лужного стану. Для боротьби з ферментної токсемією використовують: 1) пригнічення зовнішньосекреторної функції залози шляхом аспірації шлункового вмісту і промивання шлунка холодним содовим розчином, атропинизации (обережно, у хворих на алкоголізм можливі психози), внутрішньошлункової гіпотермії; 2) введення спазмолітиків, що забезпечує евакуацію ферментів природним шляхом; 3) виведення що потрапили в кровоносне русло ферментів: форсований діурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, тразілол тощо.), Проте вони активні тільки в перші години захворювання; необхідне введення дуже великих доз, при виникненні некрозу тканини залози використання їх бессмиленно.

Для профілактики і лікування вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектру дії. Хірургічне лікування показано: при поєднанні панкреатиту з гострим деструктивним холециститом, при панкреатогенном перитоніті і неможливості лапароскопічного дренування черевної порожнини, при ускладненнях гострого панкреатиту (абсцес сальникової сумки, черевна флегмона).

Ускладнення. Найчастішим ускладненням є формування абсцесу сальникової сумки. Після стихання ферментної токсемії знову погіршується стан хворого: висока температура, посилення болю, живіт м'який, болючий в епігастрії і поперекової області, нерідко пальпується інфільтрат відповідно локалізації абсцесу. Діагноз уточнюють при повторних рентгенологічних дослідженнях черевної порожнини: відтискування шлунка, скупчення рідини в лівій плевральній порожнині, рівень рідини під діафрагмою. При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини виявляють ущільнення в зоні підшлункової залози і порожнинне освіту. Лікування оператівное- розтин асбцесса і дренування його через люмботоміческій розріз. Інші ускладнення: кровотеча, сепсис, шок, плевропульмональний синдром, здавлення загальної жовчної протоки з розвитком механічної жовтяниці, перитоніт.

Псевдокиста підшлункової залози є пізнім ускладненням гострого панкреатиту, що формується іноді через кілька місяців або років після перенесеного гострого панкреатиту або травми підшлункової залози. Стінками кісти є щільна фіброзна тканину і стінки сусідніх органів. Симптоми: відчуття тяжкості і розпирала біль в животі, збільшення розмірів живота і видиме на-віч освіту, при пальпації щільне і практично нерухоме, безболісне. Температура нормальна, якщо не відбулося нагноєння кісти. При контрастному рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини можна визначити відтискування сусідніх органів і розташування кісти. Допомога надає ультразвукове дослідження. Використання ретроградної панкреатографіі недоцільно в зв'язку з можливістю нагноєння кисті. Лікування оперативне (але не раніше ніж через 2 міс після перенесеного гострого панкреатиту): частіше виробляють цістоантероанастомоз на вимкненому по Ру петлі кишки. Видалити кісту вдається рідко в зв'язку з інтимним спаяніем з сусідніми органами. Прогноз сприятливий.