Некроз (омертвіння)

Місцева смерть клітин, тканин або органів в живому організмі, загибель може статися від безпосереднього руйнування травмуючим агентом, від розладу кровообігу або порушення трофіки. Фактори, що призводять до некрозу, бувають: механічні, термічні, електричні, хімічні, токсичні, променеві та ін.
Вплив на клітини, тканини і органи механічної сили, що перевищує опірність оболонок, призводить до їх розтрощення, розривів і ін. Температура вище 60 ± С або нижче - 15 ± С викликає опіки, відмороження. У місцях входу і виходу з організму електроструму високої напруги (див. Електротравма) розвивається дуже висока температура, на тілі з'являються "знаки струму" - спаленої в цих місцях тканини.
Хімічна дія. Міцні кислоти, коагулюючи білки клітин, викликають сухий некроз. Міцні луги, розчиняючи білки і омив жири, ведуть до розвитку коллікваціоппих некрозів тканин (те й інше - хімічні опіки). Мікробні токсини також можуть призводити до некрозу клітин, тканин (наприклад, анаеробна гангрена кінцівки тощо.).
Розлади кровообігу, що зумовлюють омертвіння тканин або органів, викликаються наступними причинами: а) порушення серцевої діяльності, її ослаблення (декомпенсація, емболії); б) тривалий спазм або облітерація судин (склероз судин при старечій гангрені, облітеруючий ендартеріїт і атеросклероз, гангрена при отруєнні ріжків та ін.); в) придушено або поранення судини (некроз кишки при ущемленої грижі, гангрена кінцівки при своєчасно не знятому джгуті або надмірно тугий гіпсової пов'язці); г) порушення хімізму крові, що приводить до тромбозу магістральної судини при відсутності достатньо розвинених колатералей (тромбози, емболії).
Розлади кровообігу і наступні некрози часто визначають протягом хірургічних і інших захворювань. Так, некроз тканин грає велику роль у розвитку клініки анаеробної гангрени, облітеруючого ендартерінта, гангренозний апендициту, холециститу, гострого панкреатиту, непрохідності кишечника, ущемлених гриж, перфоратіпной язпи шлунка та ін.
Порушення трофіки тканин також можуть призводити до омертвіння навіть при самих незначних зовнішніх впливах. Прикладом може служити швидкий розвиток пролежнів на тілі при пошкодженнях спинного мозку.
Умови, що впливають на швидкість і ступінь поширеності змертвіння, можуть бути розділені на три групи: 1) апатомо-фізіологічні особливості, 2) наявність або відсутність мікрофлори в осередку хвороби, 3) фізичні явища (особливо зовнішнього середовища).
1. Анатомо-фізіологічні особливості діляться на загальні, відносяться до всього хворому організму, і місцеві, що характеризують область тіла, в якій розвивається патологічний процес. Порушення загального стану організму, що викликаються гострою або хронічною інфекцією, інтоксикацією, виснаженням, авітамінозом, тією чи іншою мірою анемії, серцевої слабкістю, холодом, голодом, порушенням обміну речовин і складу крові, сприяють розвитку та поширенню некротичних процесів.
До місцевих умов відносяться особливості будови судинної системи (магістральний, розсипний тип розгалуження артерій), наявність або відсутність судинних анастомозів, колатералей в області поразки, швидкість розвитку порушень кровообігу, стан судинної стінки (склероз, ендартеріїт), наявність або відсутність сдавливающей посудину гематоми та ін .
2. Присутність мікробів і їх токсинів в області з порушеним кровообігом прискорює розвиток і збільшує поширення некрозу тканин (газова гангрена, гангренозний апендицит, холецистит, гангрена легкого і ін.).
3. Охолодження області з порушеним кровообігом, посилюючи спазм судин, ще більше порушує кровообіг і сприяє розвитку некрозу.
4. Надмірне зігрівання цій галузі підвищує обмін речовин тканин в умовах недостатнього кровообігу і також може призвести до ускроепію некрозу.
Різні причини і умови, що сприяють розвитку омертвінь, обумовлюють різноманітні клінічні прояви при цьому виді патології.
5. Важкі види омертвінь спостерігаються при ураженні тканин проникаючою радіацією. Механізм дії цього фактора дуже складний і складається з місцевого впливу на тканини і загальних порушень, характерних для променевої хвороби.
Непрохідність кишечника. Буває двох видів: механічна і динамічна. Механічна непрохідність виникає в результаті завороту кишки, освіти вузла, спайкової хвороби, інвагінації (впровадження однієї кишки в іншу), при защемленої грижі, закупорці кишки харчовими або каловими масами, чужорідним тілом, аскаридами, пухлиною. Динамічна кишкова непрохідність може бути в результаті важкого порушення (парезу) моторної функції кишечника (перистальтики).
При механічній непрохідності відзначається здуття живота, іноді асиметрична, спастичний біль, відсутність стільця; при тонкокишковій непрохідності виникає блювота, яка з часом набуває смердючий каловий запах. При інвагінації буває кривавий пронос. Наростають ознаки інтоксикації, зневоднення. У діагностиці може допомогти рентгенологічне дослідження. Лікування механічної кишкової непрохідності хірургічне.
При динамічної кишкової непрохідності симптоми практично такі ж, але відсутня перистальтика. Лікування консервативне: стимуляція перистальтики, очисні, гіпертонічні та сифонні клізми, боротьба з інтоксикацією і зневодненням.
Ніготь врослий. Захворювання переважно вражає перший палець стопи. Викликається постійним тиском краю нігтя на околоногтевой валик. Фактором є носіння тісного взуття, неправильна стрижка нігтя (занадто глибоко у напрямку до основи зрізають бічні краї).
Хворі відзначають біль у області нігтьового валика при ходьбі, набряк тканин. Потім з'являються грануляції, виділяється гній. Слід перевірити чи немає супутніх захворювань: цукровий діабет, облітеруючий ендартеріїт.
У ранніх випадках консервативне: теплі ванни, туалет ногг, носіння просторої взуття, обробка фурациліном, марганцево-кислим калієм. При глибокому вростання нігтя показано видалення всієї нігтьової пластинки або частини її. Якщо захворювання рецидивує, то січуть ложе нігтьової пластинки з хворої сторони.